低钾血症的原因是什么

低钾血症是发病率比较高的一种疾病，之所以会患上低钾血症，首先就是因为钾的摄入量不足，再一个就是因为身体当中的钾元素流失过多，另外，钾在体内的分布异常也会导致这种症状。

若是因为某些原因，导致身体当中的钾元素严重缺乏，很有可能会引起低钾血症。虽然说这种疾病比较常见，但是对人体的危害是非常大的，严重了可能会危及生命。如果想要更好的治疗和预防，就必须要了解其发病的原因。那么低钾血症的原因是什么？
　　一、低钾血症的原因是什么
　　1.钾的摄入量不足：人之所以会患上低血钾症，很有可能是因为钾的摄入量不足引起。比如说很多人长期不注意饮食，经常性的节食，没有及时的摄入还有钾元素的食物，自然就会引起钾元素缺乏，如果缺乏的比较严重，就容易引起低钾血症。
　　2.钾的流失过多：在日常生活当中，如果说身体当中的钾元素流失过多，那么也有可能会导致低钾血症。比如说发生了严重的腹泻或者是呕吐，导致消化液大量丢失，又或者是长期使用利尿剂，这样就会使钾元素从肾脏过多的排出，最终引发低钾血症。
　　3.钾在体内的分布异常：如果身体当中的钾元素分布异常，也有可能会引起低钾血症。比如说将葡萄糖和胰岛素同时使用，并且大量使用，或者是发生了碱中毒，大量的钾就会转入到细胞当中，从而引起低钾血症。
　　二、低钾血症有什么危害
　　1.神经肌肉系统危害：如果患上了低钾血症，很有可能会对神经肌肉系统产生危害，导致肌无力和发作性软瘫，发作性软瘫在发作之前会先有肌无力的症状。
　　2.心血管系统危害：一旦患上了低钾血症，患者会出现心律失常和传导阻滞的症状，听着窦性心动过速，重者可能会引发阵发性房性或者室性心动过速，甚至还有可能导致心室纤颤。
　　3.泌尿系统危害：如果低钾血症没有及时有效的治疗，那么肾小管就会受损，从而引起缺钾性肾病，对肾脏的健康是极为不利的，如果是儿童的话还会导致发育迟缓。

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营养不良患儿皮下脂肪消退的顺序

营养不良的出现会导致很多疾病的发生，不管是成人还是孩子，如果患了营养不良的话，就会对身体造成很大的影响。皮下脂肪逐渐消失，一般顺序为腹、胸背、腰部，双上下肢，面颊部。患者要积极做好护理。
　　营养不良好发于青少年，患者正处于成长阶段，疾病一旦出现之后，患者的痛苦也会增加，疾病可以导致患者出现不同的情况随着疾病严重性的增加，营养不良有哪些症状呢？营养不良患儿皮下脂肪消退的顺序又是什么？

长期摄食不组是营养不良的主要原因。如多产、双胎及早产儿若不注意科学喂养，常引起营养不良。唇裂等先天畸形及结核等慢性消耗性疾病，也可产生营养不良。表现为体重不增或减轻，皮下脂肪逐渐消失，一般顺序为腹、胸背、腰部，双上下肢，面颊部。重者肌肉萎缩，运动功能发育迟缓，智力低下，免疫力差，易患消化不良及各种感染。
　　营养不良常指的是起因于摄入不足、吸收不良或过度损耗营养素所造成的营养不足，但也可能包含由于暴饮暴食或过度的摄入特定的营养素而造成的营养过剩。如果不能长期摄取由适当数量、种类或质量的营养素所构成的健康饮食，个体将营养不良。长期的营养不良可能导致饥饿死亡。因此，发现营养不良以后，就要及时的进行治疗。
　　营养不良是一种疾病，而且这种疾病可以造成患者出现不同的痛苦，这就需要患者积极做好护理，从不同的角度做好治疗，患者自己保持健康的情绪，做好自己个人生活性的认识，积极做好自己的治疗，这样才会让营养不良这种疾病远离青少年，增加患者的身体素质。

克罗恩病须与哪些疾病相鉴别

克罗恩病临床表现多样，缺乏特异性，虽然目前有许多检测手段，但早期诊断率较低，有文献报道，手术前明确诊断者仅为28.2％，术前误诊率达69.4％。此外，克罗恩病患者由于长期营养不良或使用免疫抑制剂等原因，可能合并肠结核，或者由于慢性炎症的刺激及药物副作用等原因，并发恶性淋巴瘤。因此肠结核与肠道淋巴瘤在克罗恩病的诊断与治疗中必须受到足够的重视。下面介绍克罗恩病须与哪些疾病相鉴别。

需要鉴别的疾病主要包括阑尾炎、肠系膜淋巴结炎、腹腔结核、肠道恶性肿瘤、放射性肠炎、白塞氏病、溃疡性结肠炎、非肉芽肿性溃疡性空肠回肠炎、缺血性肠病、阿米巴肠炎及盆腔炎等。其中尤其要强调的是肠结核、肠道淋巴瘤与克罗恩病之间的鉴别诊断。由于前两种疾病在临床上亦容易误诊，且治疗上与克罗恩病相悖，一旦误诊误治，不但延误治疗时机，还会使病情加重，产生无法挽回的严重后果。
　　每个克罗恩病患者在没有明确诊断之前均应常规进行结核的排查。检查方法除临床医师对疾病的判断外，还应进行胸片检查及一系列实验室检查，包括结核菌素实验，结核分枝杆菌聚合酶链反应（TB-PCR），以及结核感染T细胞斑点实验（T-SPOT实验）等。肠道淋巴瘤与克罗恩病的鉴别主要依赖病理检查，包括内镜取检或手术切除标本的病理检查，免疫组化染色能够明确分型，为化疗方案的制定提供参考。克罗恩病的最终诊断离不开病理，典型的病理改变为慢性局灶性炎和斑片状炎症、不规则的隐窝及非干酪样肉芽肿形成。但由于内镜取检标本量和取材范围的限制，很多情况下得不到典型的病理标本，因而病理结果只能报告为慢性炎症。

什么原因引起的海藻糖酶缺乏

正常人小肠黏膜内有多种二糖酶，如乳糖酶能将乳糖分解为半乳糖及葡萄糖；麦芽糖酶能将麦芽糖分解为葡萄糖及异麦芽糖；异麦芽糖酶能将异麦芽糖分解为两个分子的葡萄糖；蔗糖酶能分解蔗糖为葡萄糖及果糖；还有海藻糖酶能分解海藻糖为两个分子的葡萄糖。因为某些原因使二糖酶缺乏，从而二糖的消化吸收发生障碍导致腹泻。临床此病并不少见，但常不被重视。

婴儿因为遗传的因素可有蔗糖酶及异麦芽糖酶缺乏。蔗糖-异麦芽糖吸收不良的缺陷主要在蔗糖，而异麦芽糖缺陷是继发的。有研究显示该酶在细胞内的处理有缺陷，堆积在内质网内。酶复合物在高尔基复合体内被阻断，而改变了的酶却被转运至细胞表面。由于以上各种因素，这种单基因疾病可呈异质性。该酶基因定位于染色体3q，是属于常染色体隐性遗传性疾病。纯合子终生有症状，杂合子只在婴儿期有症状而成年后症状可以消失。给予鲜酵母或活酵母可减轻其症状。

人乳糖酶根皮苷水解酶(lactase phlorizin hydrolase)的基因定位于第2号染色体。婴儿的小肠黏膜上皮刷状缘缺乏乳糖酶时，在首次母乳喂饲后即出现水样泻。

成年人二糖酶缺乏最常见的是乳糖酶缺乏。乳糖酶活性在新生儿时最高，以后可降低至其最大量的10%，成年人乳糖酶缺乏者正是在这一水平。婴儿断奶之后，乳糖酶逐渐减少，再服牛奶时即易引起腹泻。这种酶的缺乏与遗传有关，在白种人中占5%～30%，而75%为有色人种，包括亚洲与非洲人。蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，可以减少到正常的10%～20%，肠黏膜正常，原因尚不明。此外在胃肠道感染时，二糖酶也可以暂时性分泌不足。

如何有效预防严重性假肥大型营养不良症

严重性假肥大型营养不良症对人们的健康影响是不容忽视的，它具有一定的遗传倾向，危害甚大，对于该疾病预防是远远大于治疗的，那么，如何有效预防和治疗严重性假肥大型营养不良症呢?

1、遗传咨询、检测携带者。优生优育是预防本病发生的积极有效方法。对有肌营养不良症家族史的人群，应找专科医生作详细家谱分析。肌营养不良症四个型中假性肥大的杜兴氏型(DMD)对儿童健康危害最大，因此检测携带者对杜兴型(DMD)的预防和婚姻状况有很大指导意义。

2、检测肌酸磷酸激酶(CPK)。肌营养不良假性肥大型患者，血清中的肌酸磷酸激酶(CPK)增高，活性的测定可以查出部分病基因的可疑携带者。特别是杜兴氏患者，大约有60-80%的肯定携带者和高度可疑携带者中，肌酸磷酸激酶活性增高。

3、产前明确定性别检测。产前确定性别，对进行肌营养不良家属的高危胎儿有重要意义。女性携带者，男性患病者的肌营养不良症，具有杜兴氏型(DMD)特点，因此可疑杜兴氏型(DMD)携带者的产妇妊娠后期应做羊水检查，以探测其基因位点有无突变，对杜兴氏欣(DMD)携带者孕妇，确定为男孩后应先用胎镜抽取胎儿血，检查肌酸磷酸激酶(CPK)或血清肌红蛋白(Mb)在决定是否终止妊娠。

治疗方法

1、体疗：临床实践表明，适当的体育锻炼及各关节的充分活动虽然不能治愈本病，但至少可以延缓更严重的肌肉萎缩、肌无力和关节挛缩的发生。因此，鼓励患者进行尽量多的活动在本病的治疗中起着较为重要的作用。

2、推拿按摩：按摩对于本病的按摩大体包括用适当的手法刺激有关的经穴，起到调整机体及脏腑功能的作用，和协助患者对各个关节进行必要的功能锻炼，以延缓患者肌肉萎缩的发生和防止患者的关节发生挛缩等。在许多时候，后者比前者还要重要。

3、针灸：严格来讲，本病患者应慎用针灸治疗，尤其是要慎用体针治疗。在必需应用针灸治疗时，一定要注意掌握针刺的刺激强度，本病患者不宜使用强刺激。

4、靶向治疗：神经靶向修复疗法使神经生长因子通过介入方式作用于损伤部位。激活处于休眠状态的神经细胞，实现神经细胞的自我分化和更新，并替代已经受损和死亡的神经细胞，重建神经环路，促进器官的再次发育。

营养代谢缺乏如何检查诊断

广义的营养代谢缺乏应包括营养不足或缺乏以及营养过剩两方面，现只对前者进行论述。营养不良常继发于一些医学和外科的原因，如慢性腹泻、短肠综合征和吸收不良性疾病。营养不良的非医学原因是贫穷食物短缺。缺乏营养知识，家长忽视科学喂养方法。在发达国家营养不良的病人通常可以通过治疗原发病、提供适当的膳食，对家长进行教育和仔细的随访而治疗。但在许多第三世界国家，营养不良是儿童死亡的主要原因。在营养不良、社会习惯、环境和 急、慢性感染之间存在着复杂的交互影响，以至治疗是非常困难，并不是单单提供适当的食物即可解决。

营养代谢缺乏的临床检查：

　　1、维生素B1缺乏(硫胺缺乏症)伴发精神症状

(1)精神障碍：

抑郁状态；治理障碍；意识障碍可以表现为朦胧状态偶有谵妄状态。

(2)神经症状：

神经炎、眼球震颤、失调偶有视网膜出血。

2、烟酸缺乏伴发精神障碍

(1)精神障碍：

①神经衰弱综合征：

常出现在疾病早期或病情较轻者

②抑郁状态：

常伴有烦躁焦虑、自责自罪企图自杀等好发生在疾病过程中

③紧张综合征：

有紧张性兴奋或紧张性木僵类似精神分裂症紧张型的表现

④意识障碍：

好发生在急性起病者本病后期患者可出现意识模糊昏睡、谵妄、或错乱状态严重时可引起昏迷病死率较高称之为烟酸缺乏性脑病，此时常并有神经系统症状和特征。

⑤慢性脑病综合征：

慢性期患者可出现反应迟钝、记忆、计算力减退动作笨拙迟缓，后期严重者偶可见科萨科夫综合征或痴呆状态。

⑥少数可表现为脑病：

临床以意识障碍为主，并有较重的神经系统症状和体征。

(2)神经症状：

有眼球震颤、瞳孔改变(瞳孔变大，对光反射迟钝)、锥体束征阳性肌张力增高感觉异常末梢神经炎和癫痫样痉挛发作，如伴有亚急性脊髓联合变性时，可出现深感觉性运动失调及共济运动障碍。

(3)躯体症状：

舌炎，为草莓舌；剥脱性皮炎；胃肠功能紊乱。以腹泻皮炎最明显加上痴呆常被称为烟酸缺乏症的三主征并发症。

营养代谢缺乏的诊断：

1、有营养代谢缺乏疾病病变的相关证据如有烟酸维生素B1和叶酸缺乏的营养不良史。

2、有营养代谢缺乏导致相应功能异常的症状和体征。

3、精神症状随营养代谢缺乏疾病症状的发展变化而变化即精神症状出现于躯体疾病之后，且发展变化与躯体疾病有平行关系。

4、相关营养(烟酸维生素B1和叶酸等)治疗有显着疗效。

5、应与其他功能减退伴发精神障碍及其他功能性精神病如精神分裂症、癔症及抑郁症等相鉴别。