肝病的前期症状

肝病有很多，包括乙型肝炎，甲型肝炎，丙型肝炎，肝硬化，脂肪肝，肝癌，酒精肝和其他肝病。肝病的前期症状主要包括全身不适，食欲不振。部分黄疸型肝病患者前期会有尿黄的症状，部分患者前期还会出现胃肠道反应，如恶心，呕吐，腹胀。急性肝病可能有发烧及流感样症状。

肝脏是人体非常重要的器官，参与人体的许多活动。如果患有肝脏疾病，对身体的影响是巨大的。肝病在早期阶段有一些症状，需要人们仔细观察并做好预防和护理，才能控制病情的发展，那么肝病的前期症状有哪些呢？
　　1.食欲不振
　　许多肝病患者食欲不振，恶心，尤其是黄疸患者。肝脏参与人体的新陈代谢，胆汁的分泌是一个重要的功能，胆汁盐对脂肪的吸收和消化很重要。比如患肝病后，由肝病病毒引起的肝细胞大量破坏，分泌胆汁的功能减少，从而影响脂肪的消化，因此会出现过敏，胃肠充血，水肿，肝病期间的胃肠道功能减弱。影响患者食物消化和吸收的功能等，会导致食欲不振，恶心。
　　2.发热
　　持续微热，并排除其他感染。急性黄疸型肝病通常在早期发热，大多在37.5-38.5摄氏度。没有黄疸型肝病的发烧远低于黄疸型肝病，许多患者发烧伴有全身不适和食欲不振，也通常被误认为是感冒。
　　3.尿黄
　　一般而言，肝病患者的红细胞寿命为120天，在分解代谢后将成为胆红素。由于肝病病毒导致肝细胞破坏，影响胆红素的代谢，胆红素进入血液，尿液颜色加深。尿液颜色越黄，肝细胞损伤越严重尿液越黄，病情逐渐好转，尿液颜色逐渐恢复正常。
　　4.疲倦虚弱
　　这是肝病患者发病的早期表现之一，患者往往不知道什么时候开始发病，尽管充分休息，疲劳也无法消除，严重的人似乎感觉与身体分离。这些症状的主要原因是食欲不振，消化功能障碍和人体能量不足。其次，该病毒导致肝细胞破坏，从而减少肝脏中糖原的产生和储存。
　　5.肝痛
　　肝病患者常有肝痛，右上腹或右后疼痛程度不同，有些人有钝痛，疼痛发生的时间不同。这主要是由于肝病病毒引起的肝肿胀，这增加了肝囊的张力。

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丙肝是什么病

丙肝是比较多见的一种肝脏疾病，只是绝大多数人都只了解乙肝，因为相对来说乙肝的发病率更高一些。但是近些年感染丙肝的人数也逐渐开始呈现出增长的趋势，所以就有必要对这种疾病做出一定的了解。那么丙肝是什么病呢？

一、丙肝是病毒性肝炎
　　丙肝其实就是肝脏受到丙型病毒感染所致的一种病毒性肝炎，会经过输血或者吸毒等方式进行传播，而且在发病之后会对肝脏造成极大的危害，尤其是会让肝脏细胞出现炎症坏死的不良情况，甚至还会导致肝衰竭和死亡，因此一旦诊断就要提高重视。

二、丙肝的临床表现
　　1、急性丙肝症状：如果是患上了急性丙型肝炎，就会出现轻中度的黄疸症状，可有皮肤发黄、尿液发黄以及眼珠发黄的不良反应，同时可能会伴随有恶心呕吐、食欲下降的肠胃道反应，部分患者也会感觉到全身疲乏无力，并会变得嗜睡。
　　2、慢性丙肝症状：对于慢性丙肝，所引发的症状就相对比较轻微，主要会有腹胀腹痛、面黄肌瘦和容易疲乏的临床表现，但症状容易反复性发作，可能就会逐渐恶化为肝硬化，从而可出现腹腔积液和肝性脑病等严重的并发症。

三、丙肝的治疗方法
　　一旦确诊为丙肝，就一定要在第一时间接受相关治疗，其主要治疗原则为抗病毒，患者可服用特拉匹韦片、转移因子胶囊、利巴韦林以及至灵胶囊一类药物进行联合治疗，必要情况下可皮下注射一定剂量的复方氨基酸注射液或重组人干扰素、聚乙二醇干扰素，不过丙肝的病程往往比较长，患者就需要坚持按疗程按剂量服药，还要定期去做肝功能检查。

得了丙肝能活多久

患有丙肝的患者内心中，可能都存在着一份恐慌，认为自己已经命不久矣，都认为丙肝属于不可自愈类的疾病，毕竟丙肝对人体的伤害是非常大的。其实说到底，还是大家对丙肝这类疾病的认知太少了，那么到底得了丙肝能活多久呢？

一、得了丙肝能活多久
　　丙肝虽然对我们身体的伤害是很大的，但是在患有丙肝的早期，如果发现及时，那么便不会导致丙肝后期恶化。丙肝也并非是绝症，它的治愈率极高，只要患者积极的及时的接受有效的治疗，它的治愈几率是非常高的，也不会影响到患者的生命。

二、丙肝治疗误区
　　1.盲目使用偏方
　　病急乱投医这个说法是完全正确的，很多患者在患有丙肝后，都会盲目使用偏方治疗，认为偏方可以治疗大病。这么做不但加重了丙肝的病情，还会耽误最佳的治疗时机，导致病情加重。
　　2.依赖干扰素治疗
　　治疗丙肝效果最好的药物便是干扰素，干扰素有着非常强的抗病毒作用，对控制丙肝的病情有着一定的效果，不过干扰素这类药物只可以起到抑制的作用，并不能够完全治疗，药物有着一定的局限性，并且干扰素还留有多种副作用反应。

3.治疗拖拉
　　丙肝不论急性还是慢性，都是需要漫长的治疗过程，需要长久的药物治疗，才能够控制丙肝的病情，很多性情急躁的患者可能长久以来就会排斥吃药，选择拖拉治疗，往往导致病情逐渐加重。
　　4.盲目进行保肝治疗
　　治疗丙肝疾病，并没有所谓的保肝药物治疗，所有治疗丙肝的药物中都有着一定的保护作用，反而那些号称是保肝类的药物，还会在体内堆积毒素，增大肝脏压力。

伴有肾病的乙肝和丙肝患者的治疗

乙型肝炎和丙型肝炎都可以引起肾脏疾病。乙型肝炎可以引起膜性肾小球肾炎、结节性多动脉炎、小管间质性肾炎。丙型肝炎可以引起膜性增生性肾小球肾炎、冷球蛋白血症和糖尿病。病毒性肝炎也可以影响到肾病患者的预后。例如：肝硬化、肝细胞癌、肾移植后的肝炎发作和胆汁淤积性肝炎等都可以加重原有的肾脏疾病。

伴有肾病的乙型肝炎和丙型肝炎在治疗的管理上有其特殊性。这些患者肾脏的耐受性差，药物可能更容易损伤到肾脏，治疗药物的剂量可能需要调整，药物的疗效可能降低，有些药物(如干扰素)在肾移植术后的患者中不能使用等。

抗乙型肝炎病毒药物中，阿德福韦和替诺福韦有剂量依赖的肾毒性，可以引起肾小管功能障碍。因此，在治疗期间监测血清肌酐和血磷是非常重要的。阿德福韦引起的肾损害是可逆的。减少剂量后76.47%的患者肾功能改善，停用阿德福韦后100%的患者肾功能改善。

在亚洲，10%以上的终末期肾病患者感染乙型肝炎。这些患者有较高的乙型肝炎再活动和突然加重的风险。拉米夫定可明显减少这些患者乙型肝炎再活动和加重的风险。

在慢性肾病患者中，由于医院内感染，丙型肝炎抗体阳性率在3%～80%不等。由于不能使用干扰素，合并肾病的丙型肝炎患者治疗是困难的。因此，丙型肝炎感染的肾移植患者存活率比未感染的患者明显降低。

丙肝患者服用奥比帕利和达塞布韦应注意哪些

奥比帕利和达塞布韦治疗中的常见不良反应是恶心、瘙痒和失眠，利托那韦可能引起少数患者发生间接胆红素升高或/和无症状的ALT升高，但一般不影响治疗，停药后即可恢复。

由于奥比帕利联合达塞布韦方案有潜在的肝毒性，治疗期间应注意监测肝功能，如果ALT升高>10倍正常值上限或伴有胆红素升高及明显肝炎症状，应考虑停止奥比帕利和达塞布韦的治疗。在进展期肝硬化患者中有导致肝病加重的风险。

不建议失代偿期肝硬化患者(Child-Pugh分级的B级和C级)使用奥比帕利联合达塞布韦方案治疗。奥比帕利和达塞布韦中的药物不经肾脏排泄，有肾损害的患者无须调整药物剂量。

在奥比帕利和达塞布韦治疗期间采用有效的避孕措施，但不要使用含有炔雌醇的药物避孕，雌激素类药物可能增加ALT升高的风险。在<18岁儿童中，“维克派克套装”的安全性尚无临床数据，因此在丙肝病毒感染的儿童中使用应权衡利弊。

奥比帕利和达塞布韦中的药物大都要经过肝脏，在药物代谢酶的作用下代谢并排出体外，因此与许多药物有相互作用，如：胺碘酮、利多卡因、普罗帕酮、奎尼丁、酮康唑、氨氯地平、呋塞米、瑞舒伐他汀、普伐他汀、环孢菌素、他克莫司、沙美特罗等。

药物的相互作用可能导致这些药物的血药浓度升高，增加药物不良反应发生的风险或降低药物的疗效。需要服用其他药物治疗的患者应仔细阅读药品说明书，在医生的指导下决定治疗方案。

“维克派克套装”和“复方维克”与胺碘酮、利多卡因、普罗帕酮、奎尼丁、酮康唑、氨氯地平、呋塞米、瑞舒伐他汀、普伐他汀、环孢菌素、他克莫司、沙美特罗、等药有相互作用，可能导致这些药物的血药浓度升高，增加这些药物不良反应发生的风险;但与奥美拉唑、伏立康唑同时应用时，可降低奥美拉唑、伏立康唑的血药浓度，使它们的疗效降低。

索磷布韦是一种什么药

索磷布韦是第1个抗丙肝病毒的核苷类聚合酶抑制剂，由吉利德公司研发，2013年首先在美国上市，2017年9月在我国获批用于治疗丙肝病毒感染。

索磷布韦的英文名称为“Sofosbuvir”，在欧美国家上市的商品名为“Sovaldi”，在我国上市的商品名为“索华迪?”。索磷布韦在我国没有获批以前，许多医生把它翻译成“索菲布韦”、“索非布韦”或“索氟布韦”。因此，如果大家听到这些不要误认为是不同的药噢!它们实际上是一种药的不同译音。

丙肝病毒的复制和乙肝病毒一样，都需要在病毒“聚合酶”的“催化”下完成复制。催化丙肝病毒复制的“聚合酶”是丙肝病毒复制过程中产生的一种“非结构蛋白”。根据“非结构蛋白”的英文(Non Structural Protein)缩写及其在“丙肝病毒多聚蛋白”中的排列顺序，丙肝病毒的“聚合酶”也被缩写成“NS5B”。

NS5B在病毒复制中主要发挥RNA依赖的RNA聚合酶功能。丙肝病毒是一种单股正链RNA病毒。病毒在肝细胞复制时，先要以母体病毒的正链RNA为模板，在NS5B聚合酶作用下，复制出互补的负链病毒RNA，然后再以负链RNA为模板复制出大量子代病毒RNA。在这一过程中，NS5B聚合酶是其中所必需的关键酶，而且人类细胞中没有近似功能的酶，没有NS5B聚合酶的参与丙肝病毒则无法复制。索磷布韦就是一种核苷类NS5B聚合酶抑制剂。

索磷布韦吸收后在肝脏内先代谢成三磷酸尿嘧啶类似物(尿苷三磷酸类似物)，三磷酸尿嘧啶类似物可以掺入到HCV RNA链中，“假扮”成病毒复制时需要的核苷三磷酸，“掺合”到新生病毒RNA链中，与丙肝病毒复制所需的NS5B聚合酶发生竞争性结合，用假“核苷”代替了病毒复制所需的真“核苷”，形成错误的病毒RNA模板，导致病毒RNA链的延长提前中止，丙肝病毒复制也因此被终止。