蛋白质正常值

蛋白质正常值是指构成人体细胞和组织重要成分的正常数值。

蛋白质正常值的参考范围：人体正常值一般是 60～80 g/L。

蛋白质是构成人体细胞和组织的重要成分，蛋白质测定是生物化学和分子生物学研究中最常用、最基本的分析方法之一。蛋白质含量增高，常见于多发性骨髓瘤患者，主要是异常球蛋白增加；血浆浓缩也可使蛋白质含量增加，如急性脱水、外伤性休克、肾病等。蛋白质含量降低，常见于肝脏疾病、严重烧伤、大出血、营养不良、长期消耗性疾病等。

另外对于蛋白质的测量及蛋白质异常值的判断，有一些事项需要注意：

1.检查前一天不吃过于油腻、高蛋白食物，避免大量饮酒；

2.检查前一天的晚八时以后，应禁食空腹检查或餐后两小时进行采血；

3.检查时应放松心情，避免因恐惧造成血管的收缩、增加采血的困难。

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骨髓瘤化疗后能活多久

骨髓瘤属于严重的肿瘤疾病，在形成期间会导致骨髓内部的整个状态受到影响，加上骨髓中所含细胞的异常变化，会对身体进一步造成更大的损害后，如果没有及时进行有效的治疗，是会随着肿瘤明显生长和损害后，会引起患者血液、骨骼、肾脏、神经系统等多个部位受损，继而诱发各种各样的并发症，那么，骨髓瘤化疗后能活多久呢?

骨髓瘤的肿瘤细胞源起于骨骼中的浆细胞中，在浆细胞与相关细胞进行融合和影响之后，是会导致身体的功能性运转也出现异常，所以在个人病情程度有所不同时，患者可通过药物治疗、化疗或是手术治疗的方式，使病情有效控制并取得好转效果。在选择化疗治疗这个过程中，由于个人取得疗效具有不同，因此在放疗后对患者存活时间上的影响也是极大的，所以在化疗后具体存活的时间并不固定。

一般情况下，骨髓瘤化疗后所取得效果比较好时，是可以使身体的整个状态不会持续受损或恶化，在存活时间上可以高达十年以上。而化疗后如果效果不佳且存在病情反复的现象，是会导致患者身体持续受损且引起多个并发症后，在数月甚至是数年时间内死亡，所以在个人病情程度、取得疗效等多个细节本身存在不同变化时，对于患者精确的存活时间也自然会产生各种影响性。

总之，骨髓瘤化疗后存活的时间并没有固定或标准的答案，毕竟在化疗过后，治疗效果的不同变化，都会直接影响到身体的运行和恢复，所以在细节情况未全面确定的情况下，既有可能存活数月、数年，甚至是活个十年甚至是更久，反正这个时间并没有固定或统一的答案，必须要根据患者自身的情况做相关的确定后，才能进一步对存活时间有效确定。

美国FDA接连批准2个抗骨髓瘤免疫治疗新药

世界艾滋病日的思考：世界艾滋病日(12月1日)刚刚过去，在国际卫生组织(WHO)宣布艾滋病(像多发性骨髓瘤一样)成为可控制的慢性病之际，我们非常痛心地发现，我国青年学生艾滋病的感染率却以50%增加速度在蔓延。艾滋病病毒攻陷了我们的人体免疫功能，患者体内的CD4+的T淋巴细胞几乎降为0，患者可能最终因为感染或肿瘤死亡。

为什么呢?因为艾滋病病毒造成了我们人体的免疫缺陷!

那么，什么是人体免疫功能?它是如何发挥作用的?

人体的免疫功能：包括细胞免疫和体液免疫。细胞免疫包括T淋巴细胞、NK细胞和单核细胞等，均为白细胞。体液免疫主要是指流动在血浆中的免疫球蛋白、补体等。人体的免疫系统主要是监视和防御，若发现异常细胞或微生物(细菌或病毒等)，可以将之吞噬、攻击或杀灭。

单克隆抗体：单克隆抗体(简称单抗)可与体内特异性的抗原结合，从而产生免疫反应。抗原-抗体的结合像钥匙开锁一样，具有唯一性和特异性。如CD38单抗进入人体后，可与骨髓瘤细胞膜上的CD38抗原特异性结合，从而像导弹一样，精准地消灭骨髓瘤细胞。

美国FDA批准的第一个抗多发性骨髓瘤单抗daratumumab

2015年11月16日，美国FDA加速审批通过了Darzalex (daratumumab)用于治疗至少接受过三次既往治疗的多发性骨髓瘤患者。这是第一个被批准用于治疗多发性骨髓瘤的单克隆抗体。

Daratumumab是一种人源化免疫球蛋白IgG1抗体，针对肿瘤浆细胞表面的CD38分子。“把肿瘤细胞表面分子作为靶点的思路，发展出了治疗肿瘤的新疗法。Darzalex为对其他治疗方法耐受的多发性骨髓瘤患者提供了一个新的治疗选择”美国FDA药品评价与研究中心的Richard Pazdur博士说到。

Darzale通过注射给药，其安全性和有效性通过两个开放性临床试验得到了阐述。在一个临床试验中106名多发性骨髓瘤患者接受Darzale单药治疗，29%患者获得了完全或部分缓解，缓解的中位持续时间达到7.4个月。在另外一个临床试验中42名多发性骨髓瘤患者接受Darzale单药治疗，36%患者获得完全或部分缓解。

Daratumumab是强生公司开发的一款抗肿瘤产品，FDA于2013年5月授予daratumumab治疗多发性骨髓瘤的突破性药物资格，这也是该公司肿瘤线中荣誉突破性药物资格的第二款产品。

由于单克隆抗体和化疗之间具有协同作用，将来daratumumab很可能与化疗联用。体外研究表明，如果我们联合使用daratumumab和来那度胺，对骨髓瘤细胞的杀伤作用是巨大的。对于其它治疗失败、即将被疾病击倒的骨髓瘤患者，daratumumab是全新的一类药物，对于复发难治骨髓瘤细胞具有较大杀伤活性，这无疑是一个好消息

美国FDA批准的第二个抗多发性骨髓瘤单抗Elotuzumab

2015年11月30日，美国FDA批准了Empliciti(elotuzumab)与来那度胺和地塞米松联用，治疗既往接受过1到3次治疗的多发性骨髓瘤患者。

Elotuzumab是一种靶向细胞表面蛋白SLAMF7(它存在于骨髓瘤细胞和NK细胞)的单克隆抗体，它通过直接靶向骨髓瘤细胞、同时增加NK细胞杀伤骨髓瘤细胞的能力，提供了对癌症的双重和连环攻击。

在一个开放和随机的临床试验中，验证了elotuzumab的安全性和有效性。试验入组了646名对既往治疗耐受的多发性骨髓瘤患者。Elotuzumab组(Elotuzumab加来那度胺加地塞米松)的中位无疾病进展生存时间(PFS)19.4月，对照组(来那度胺加地塞米松)的中位无疾病进展生存时间仅(PFS)14.9月。Elotuzumab组的总有效率是79%，而对照组仅65.5%。

符合试验条件的患者为处于疾病早期阶段的复发或难治骨髓瘤患者，患者之前接受过1-3种疗法(中位2次;范围1-4)。先前疗法包括硼替佐米(70%)，沙利度胺(48%)和来那度胺(6%)。在标准疗法中添加elotuzumab并未显著增加不良反应。总体来讲，这种药物耐受性良好，而且并未降低患者的生活质量或加剧症状负担，对生活质量也无有害影响。

Elotuzumab组15%的患者发生3/4级不良反应，包括嗜中性粒细胞减少症(elotuzumab组和标准组分别为25%和33%)和贫血(15%和16%)。两组的剂量调整后感染率相同。

在试验参与者中，两个有高危特征的亚组患者——发生基因异常17p缺失和t(4;14)——似乎可从elotuzumab中获益，而常规疗法对这一高危患者似乎不太有效。

Elotuzumab是百时美施贵宝和艾伯维共同开发的药物，这项研究是一种创新性疗法——将精确靶向的免疫疗法与常规骨髓瘤疗法结合，为复发难治骨髓瘤患者提供了新的希望。

多发性骨髓瘤的支持治疗系列之骨髓瘤肾病

骨髓瘤肾病的治疗关键是降低血液中的M蛋白浓度，即治本。而通过对骨髓瘤的治疗，可以降低血浆中M蛋白的浓度，改善半数以上骨髓瘤肾病患者的肾功能。

肾功能不全的治疗

利尿、降低尿素氮、肌酐等保守治疗。

血液透析治疗。

电解质和酸碱平衡紊乱的治疗：防治高钾血症及酸中毒等。

保持足够的热量，否则机体由于能量不足，分解体内蛋白，造成尿素氮增高。

最好保持每日1-2次的软便，以利于尿素氮从肠粘膜排除。

　讨论：

大约50%的MM患者就诊时有肾损害，有不同程度的蛋白尿;30%的MM患者在诊断时血清肌苷已>2mg/dL。肾功能不全是MM最重要的不良预后因素之一，可使患者的生存期明显缩短。

骨髓瘤肾病是其误诊的主要原因之一，患者常因蛋白尿就诊肾内科或长期中药治疗而无视了原发病的寻找，从而延误病情。也有患者从肾内科住院行肾活检后考虑MM的诊断而转入血液科住院治疗。

MM肾病属于继发性肾病。病因明确为多发性骨髓瘤。当然，对于继发性肾病的原发病治疗，是治疗中最基本的一环。搞清病因，针对原发病进行早期治疗，对于继发性肾病患者的预后极为重要。很多MM肾病在其原发病被控制后得以缓解。另外，对于初诊时的多发性骨髓瘤即已合并MM肾病的患者，也不应轻易放弃对原发病的积极治疗。应依据患者的具体情况和治疗条件，给予及时恰当的治疗，使MM患者及早进入一个良性循环。

硼替佐米(又名万珂)经肝脏氧化酶系代谢，不经肾脏代谢，用量不受肾功能的影响。硼替佐基础的方案能快速逆转或改善初发合并肾功能不全的多发性骨髓瘤患者的肾功能。获得部分缓解 或以上疗效的MM 患者的肾功能不全较治疗无效者更容易得到逆转。这种肾脏缓解非常快速，患者大多在2月内出现，有的可脱离血液透析治疗。

MM肾病治疗中应注意以下方面：

1.水化、碱化、利尿，以避免肾功能不全;减少尿酸形成和促进尿酸排泄。约50%的中度肾功能损害病人，经过化疗、水化(化疗时每天输液量应3000ml左右)、碱化、利尿药及治疗高尿酸血症等的治疗后，部分患者其肾功能损害可逆转。

2.有肾功能衰竭者，应积极透析。

3.避免使用非甾体消炎药、避免使用静脉造影剂。

4. 长期接受双膦酸盐治疗的患者需监控肾功能。

5.传统化疗方案中的马法兰、环磷酰胺，其水解或代谢产物部分经肾排泄，肾功能受损时应减量或严重肾功能不全则不宜使用。

6.硼替佐米在伴有肾功能不全MM患者中的应用

(1)2007年10月15日，FDA批准硼替佐米应用于肾功能不全(包括透析)的MM患者。

(2)硼替佐米说明书：肾功能不全的患者无需调整硼替佐米的剂量。

(3)由于透析会降低本品的浓度，故应该在透析结束后再给予本品。

(4)硼替佐米治疗急性肾衰MM患者部分患者肾功改善。

肾功能不全病人的化疗，应考虑使用硼体佐米为基础的方案，不需要根据肾功能进行调整的剂量。

严重肾功能衰竭的病人中(占2-10%)，透析与化疗同时进行，可使一部分患者的肾功能损害较轻或病变时间不太长的患者肾功能得到改善，脱离透析。但部分肾功能损害较重或病变时间太长的患者仍需长期透析维持。

(5)伴有肾功能不全并非是移植的禁忌证。

对于肾功能不全患者年龄小于70岁，生活评分>2分，Hb>90g/L及血肌苷

什么是多发性骨髓瘤

疾病简介

多发性骨髓瘤(MM)为发生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病。好发于中老年，但近年发病率有增高及发病年龄有提前趋势。

病因与发病机制不清楚。可能与电离辐射、慢性抗原刺激、EB病毒或卡氏肉瘤相关的疱疹病毒感染诱发C-MYC、N-RAS或K-RAS或H-RAS等癌基因高表达有关。也可能与一些细胞因子有关，IL-6为多发性骨髓瘤的生长因子。

本病误诊率很高，患者可因发热、尿改变、腰腿痛被误诊为呼吸系统感染、肾炎、骨病而延误病情。在诊治中应予足够重视。

临床表现

MM的临床表现除贫血、感染、出血血液病的常见临床表现外，可有骨痛(重者骨折)、蛋白尿(甚至尿毒症)、高凝状态或静脉血栓等其它临床表现。

临床上MM的误诊率高达40-50%，引起误诊的常见临床表现如下：

一、感染

由于正常免疫球蛋白减少，异常免疫球蛋白增多但无免疫活性;白细胞减少、贫血及放化疗等影响正常免疫功能，故易于反复感染。患者可以发热作为首发症状就诊。易发生上感、肺炎等呼吸道感染或泌尿系统感染，女性患者更易于发生泌尿系统感染。在病程晚期，感染是致死的主要原因之一。

故对于中老年患者反复发生感染，不应仅局限于抗感染治疗，应在抗感染治疗的同时，积极寻找是否有原发病。若患者合并有骨痛、贫血、出血等应考虑到本病的可能。

二、骨髓瘤骨病

骨痛和溶骨性骨质破坏是本病的突出临床表现。骨痛部位以腰背部最多见，其次为胸骨、肋骨和下肢骨骼。

由于本病患者常有严重骨质疏松，常在稍用力或不经意情况下即可发生病理性骨折，可造成的机械性压迫引起神经系统症状，严重者造成截瘫。若截瘫时间过久即使经过有效治疗，患者也很难恢复行走，极大地影响患者的生存质量。

也可出现骨骼肿物，瘤细胞由骨髓向外浸润骨质、骨膜及临近组织形成肿块。

局限于一个部位的孤立性浆细胞瘤较少见，最终可演变为多发性骨髓瘤。

X线检查在本病诊断中具有重要意义。阳性病变部位主要在颅骨、骨盆、肋骨、脊椎骨，也可见于四肢骨。典型表现为以下三种：①穿凿样溶骨性病变，为多发性类圆形透亮区，为本病的特殊X线表现。以颅骨、骨盆最易发现。②弥漫性骨质疏松。③病理性骨折，最常见于下胸椎及上腰椎，也见于肋骨等处。对疑似病例可行核磁共振检查以明确溶骨性病变的部位。

患者可因骨痛或腰腿痛不予重视，或就诊于骨科，被误诊扭伤、骨折、骨结核或骨肿瘤而延误病情。

故对于中老年患者严重骨质疏松或发生骨折的患者，在诊断时应考虑到本病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等以早期明确诊断。

常见影像学检查对MM患者的综合诊断价值依次为：PET-CT>MRI(核磁共振) >CT>X线检查。

三、骨髓瘤肾病

肾脏病变为本病常见而重要的病变。临床表现以蛋白尿最常见，其次为血尿。晚期可发展为慢性肾功能不全或尿毒症，为本病致死的主要原因之一。

国外研究发现，MM肾病患者在病理上肾小球病变较轻，而小管-间质病变严重，故患者临床上很少出现高血压。

骨髓瘤肾病由多种因素所致，轻链蛋白尿对肾小管的损伤和轻链在肾小球的沉积引起的淀粉样变是主要原因，此外骨髓瘤细胞浸润、高血钙、高尿酸血症等也参与发病。

免疫分型与肾损害关系密切，轻链型肾损害率最高。

患者可因血尿或蛋白尿就诊于肾科或中医科，被误诊为肾炎等而长期得不到有效治疗，使病情进展至晚期或发展至尿毒症。

故对于中老年患者长期蛋白尿、血尿不能明确诊断者，应及时作肾活检、骨髓穿刺或骨髓、血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等骨髓瘤相关检查。

诊断与鉴别诊断

由于本病患者早期可无骨痛、贫血或血常规、尿常规改变，诊断主要依据以下三方面实验室检查：

1.骨髓：出现一定比例的异常浆细胞(骨髓瘤细胞主要为原始浆细胞或幼稚浆细胞)或组织活检证实为骨髓瘤细胞;

2.血清中出现大量单克隆免疫球蛋白(单克隆免疫球蛋白可在血清蛋白电泳的γ区或β区或α2区出现一窄底高峰，又称M蛋白)或尿单克隆免疫球蛋白轻链(即尿本周氏蛋白)。

3.无其他原因的溶骨性病变或广泛骨质疏松。

对于有条件的医院应进一步作下列检查：

(1)免疫分型：用患者骨髓进行检查，CD10、CD19、 CD20等B细胞标记单抗、 CD38 、CD138浆细胞标记单抗表达增高。

(2)细胞遗传学检查：多表现为14q+、del(14)、t(11;14);

(3)β2微球蛋白：血或尿中均可升高，为预后不良的因素。特别是血的含量，不受肾功能的影响。

一、诊断标准：

目前通用的MM诊断标准主要是标准WHO(2001)和国际MM工作组(IMWG)(2003)MM诊断标准。见下表。

(一)WHO诊断MM标准(2001)

1.诊断MM要求具有至少1项主要标准和1项次要标准，或者具有至少3项次要

标准而且其中必须包括⑴项和⑵项。病人应有与诊断标准相关的疾病进展性症状。

2. 主要标准：

⑴骨髓浆细胞增多(>30%)

⑵组织活检证实有浆细胞瘤

⑶M-成分：血清IgG>3.5g/dL或IgA>2.0g/dL尿本周蛋白>1g/24h

3. 次要标准：

⑴骨髓浆细胞增多(10～30%)

⑵M-成分存在但水平低于上述水平

⑶有溶骨性病变

⑷正常免疫球蛋白减少50%以上：IgG173 mmol/L

3.贫血：Hb

多发性骨髓瘤基础知识

一 多发性骨髓瘤的基础知识

1什么是多发性骨髓瘤?发病原因是什么?

多发性骨髓瘤是一种起源于血液系统中浆细胞的恶性增殖性肿瘤。骨髓瘤细胞在骨髓内克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破坏;同时骨髓瘤细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白，过多的免疫球蛋白轻链随尿液排出，称为本周蛋白尿，大量单克隆免疫球蛋白又抑制了正常的多克隆免疫球蛋白的合成，易造成感染。常伴发贫血，肾功能损害和骨髓外浆细胞瘤。

关于骨髓瘤确切的发病机制尚不明确，但随着各种生物技术的发展，人们对骨髓瘤的发病机制的认识也有了进步。骨髓瘤的发病可能与基因突变导致的染色体异常有关。

2多发性骨髓瘤会传染么?

虽然在部分骨髓瘤患者中发现了某些基因的异常，但这些异常大多为后天突变而得，所以一般不会传染给他人或后代。

3多发性骨髓瘤分哪些型?是如何区分的?

根据多发性骨髓瘤细胞分泌的单克隆免疫球蛋白的不同，可以把多发性骨髓瘤分为以下8型：IgG型，IgD型，IgA型，IgE型，IgM型，轻链型，双克隆型和不分泌型。其中轻链型又根据分泌的轻链的种类分为κ，λ型。IgG，IgA，轻链型，IgD型较多见。

4多发性骨髓瘤致命么?得了还能活多久?

多发性骨髓瘤目前仍是一种不可治愈的疾病，但自从自体干细胞移植成功应用于多发性骨髓瘤患者以来，疗效及生存期有了较大的改善。自20世纪90年代末免疫调节药特别是21世纪蛋白酶体抑制药成功在骨髓瘤患者中的应用，显著提高了总体的长期生存。

多发性骨髓瘤是一种异质性疾病，不同的患者对治疗的反应，并发症的发生和生存期均有很大差别。生存期变化很大，短者仅生存数月，长者可存活10年以上。

5哪些人易患多发性骨髓瘤?

我国多发性骨髓瘤发病率约为1/10万，低于西方工业发达国家(约4/10万)，发病年龄多在50—60岁之间，40岁以下者较少见，男女之比为3：2。

故相对而言，老年人、特别是有肿瘤家族史或肿瘤易感因素(如特殊职业)者易患多发性骨髓瘤。

6特殊职业是否会引起多发性骨髓瘤?

已经证实电离辐射是急性髓细胞白血病的危险因素，但没有证据表明慢性低剂量辐射暴露对多发性骨髓瘤发病的作用。在现代工业保护和严格的规章制度下，职业辐射暴露不太可能明显增加多发性骨髓瘤的发生。对有机溶剂，除草剂和其他化学制剂的调差研究也未能发现其对骨髓瘤发病的作用。

7多发性骨髓瘤的发病机制

MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生，浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结，脾脏，肝脏，呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。

二 多发性骨髓瘤的检查/诊断

1多发性骨髓瘤如何诊断

需结合骨髓涂片检查中的骨髓瘤细胞百分比、血或尿中的M蛋白量、X线检查的溶骨性损害等指标结合患者临床表现进行诊断。

一般骨髓中浆细胞增多(>30%)、血或尿中的M蛋白量分别大于35g/L或1g/24h、X线检查有溶骨性损害即应考虑多发性骨髓瘤的诊断。

4多发性骨髓瘤的临床分期标准

临床分期反映病程的早晚，而MM病程的早晚主要取决于患者体内骨髓瘤细胞的总数量(瘤负荷)，当瘤细胞数量有限时不引起临床症状，患者可无察觉，称临床前期，此期一般为1～2年，少数病例的临床前期可长达4～5年或更长时间，当瘤细胞总数量≥1×1011时，开始出现临床症状，随着瘤细胞数量增加，病情逐渐加重，当瘤细胞数量增至相当大时将导致死亡。

5多发性骨髓瘤的病理分型

(1)IgG型：最常见，约占MM的50%左右，此型具有MM的典型临床表现

(2)IgA型： IgA型约占MM的15%～20%，除具有MM的一般表现外，IgA易聚集成多聚体而引起高黏滞血症，易有高钙血症和高胆固醇血症等特点，

(3)轻链型：其单克隆免疫球蛋白是单克隆κ链或单克隆λ链，而重链缺如，此型约占MM的15%～20%，此型瘤细胞常分化较差，增殖迅速，骨骼破坏多见，肾功能损害较重。

(4)IgD型：、约占MM的8%～10%，除具有MM的一般表现外，尚具有发病年龄相对较年轻，髓外浸润，骨质硬化病变相对多见等特点。

(5)IgM型：、少见，仅占MM的1%左右，除具有MM的一般临床表现外，因其分子量较大(分子量950000)且易形成五聚体而使血液黏滞性增高，故易发生高黏滞综合征是其特点。

(6)IgE型：、此型罕见

(7)双克隆或多克隆型：此型少见，仅占MM的1%以下

(8)不分泌型：此型约占MM的1%，患者有骨髓中浆(瘤)细胞增生显著，骨痛，骨质破坏，贫血，正常免疫球蛋白减少，易发生感染等MM的典型临床表现，但血清中无M成分，尿中无单克隆轻链(尿本-周蛋白阴性)，

7多发性骨髓瘤的鉴别诊断

本病误诊率很高，患者可因发热，尿改变，腰腿疼被误诊为呼吸系统感染，肾炎，骨病而延误病情。遇到老年患者有肾脏损害的同时还有骨骼疼痛或与肾功能不全并不平行的贫血时(肾性贫血与肾功能不全程度平行)，应进行有关骨髓瘤的检查。腰痛是多发性骨髓瘤的主要症状之一，常是患者求医的主诉之一，可能选择普外科，骨科就诊。常被误诊为腰肌劳损，腰椎结核，骨质疏松等疾病，应注意鉴别，此外还应与反应性浆细胞增多症，意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)及其他产生M蛋白的疾病如慢性感染，慢性肝病，自身免疫性疾病鉴别。

8多发性骨髓瘤的X线检查

X射线检查在本病诊断上具有重要意义，本病的X射线表现有下述4种：①弥漫性骨质疏松：脊椎骨，肋骨，盆骨，颅骨常表现明显，也可见于四肢长骨，②溶骨性病变：呈多发性圆形或卵圆形，边缘清晰锐利似穿凿样溶骨性病变是本病的典型X射线征象，常见于颅骨，盆骨，肋骨，脊椎骨，偶见于四肢骨骼，③病理性骨折：最常见于下胸椎和上腰椎，多表现为压缩性骨折，其次见于肋骨，锁骨，盆骨，偶见于四肢骨骼，④骨质硬化：此种病变少见。

　三 多发性骨髓瘤的治疗

1多发性骨髓瘤的主要治疗方法

化疗是本病的主要治疗手段，新化疗药物的应用和用药方法的改进是近年来本病疗效提高的关键因素。对于年龄65岁，体质虚弱或自身选择等原因不能接受干细胞移植的病人，血Cr>176mmol/L者推荐VAD，TD，PAD，DVD方案。对于血Cr