glu正常值
glu正常值也就是人体内葡萄糖含量的参考数值，常用于诊断糖尿病。
glu正常值的参考范围：成人：（空腹）3.9～6.1mmol／L或70～110mg／dl；（餐后2小时）<7.8mmol/L 。孕妇：（空腹）3.1～5.6mmol／L；（餐后2小时）<8.5mmol/L 。婴儿：3.3mmol／L或60mg／dl（出生两周后接近成人）。
glu一般是指葡萄糖，glu检测也就是血糖检测。glu生理性增高常见于饭后1～2小时、注射葡萄糖后；病理性增高是各种糖尿病、慢性胰腺炎、心肌梗死等。生理性降低常见于饥饿、剧烈运动、注射胰岛素后、妊娠、哺乳和服用降糖药后；病理性降低常见于糖代谢异常、严重肝病、垂体功能减退等。
在检测glu时，有一些事项需要注意：
1检查前一晚要睡好，睡眠需充足，因为熬夜会促使血糖上升，影响第二天的血糖水平；
2.检查前需空腹8~12小时，中间不能进食；
3.查餐后血糖，吃饭的质与量也要和平时保持一致；
4.检查餐后两小时血糖，应该从进餐第一口开始计时。
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怎么区分1型糖尿病和2型糖尿病
1 型糖尿病的特点和起病方式： 目前被广泛接受的观点认为，1型糖尿病是在遗传易感基因的基础上，在外界环境因素的作用下，引发机体的自身免疫功能紊乱，导致胰岛 B 细胞的损伤和破坏，最终B细胞功能衰竭而发生的糖尿病。本型因免疫中介胰岛 B细胞破坏而发病，故 1 型糖尿病病人起病年龄一般小于30岁;起病急，临床症状较重;典型的临床表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食、消瘦明显;有40％左右的病人会以糖尿病的急性并发症酮症酸中毒起病，常有尿酮体阳性或酸中毒，实验室特殊检查阳性〔如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等〕，可以明确诊断。确诊为1 型糖尿病的病人需要终身应用胰岛素替代治疗。
2 型糖尿病的特点和起病方式：为最常见的糖尿病类型，占糖尿病病人的90％以上。发病与遗传因素及环境因素(多食、肥胖、体力活动减少等)有关，而与自身免疫无关。2 型糖尿病病人以胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对缺陷为主，病人多肥胖，一般在中老年发病，起病隐匿。此类病人早期症状常常不明显，在发现糖尿病之前往往有多年的病程，常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。 近几年来，2 型糖尿病发病年龄有年轻化趋向，特别是在肥胖的青少年人群中发生 2 型糖尿病的人数在增加。 该型糖尿病采用饮食治疗和口服降糖药多有效果，病情严重者需要胰岛素治疗。
以下列出 1 型糖尿病和 2 型糖尿病的鉴别要点
1、发病年龄
1 型糖尿病大多在 40 岁以下发病，20 岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病， 但要注意肥胖青少年和儿童 2型糖尿病发病增加的趋向。2型糖尿病大多数为 40 岁以上的中老年人，50～60 岁是高发人群。
2、 起病时体重
发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为 2 型糖尿病，肥胖越明显，越容易患 2 型糖尿病;1 型糖尿病病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是 1 型或2 型糖尿病，发病之后体重均有不同程度的降低，而 1型糖尿病者往往明显消瘦。
3、 起病时临床症状
1型糖尿病多有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而 2 型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的 2 型糖尿病病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。
4、急、慢性并发症
1 型与 2 型糖尿病均可发生各种急、慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒;2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗综合征。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见;而 2型糖尿病除可发生与 1 型糖尿病相同的眼底视网膜病变、 肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此，2型糖尿病病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过 1 型糖尿病病人，这是一个十分明显的不同点。
5、临床治疗
1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。
2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果;对病程较长者，口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急、慢性并发症时，均要采用胰岛素治疗。
对于那些通过临床表现很难判断是哪种类型糖尿病的病人，常常需要作进一步检查。这些检查包括：空腹及餐后2小时胰岛素或 C 肽水平，以及血中免疫抗体的检查，如 GAD、ICA、IAA 等。
击败糖尿病，预防是关键
糖尿病是一种慢性疾病，高血糖对于心血管系统的危害是一个非常缓慢、进行性累积的过程。早在糖尿病前期阶段高血糖对于大血管的危害即已开始，随着糖尿病的发生及其病程的逐渐延长，这种损害将逐渐加重并进入难以逆转的阶段。因此，加强上游防控、防线前移、强化预防重于治疗的理念至关重要。
1、生活方式干预是预防糖尿病的有效措施
减少热量摄入、增加运动、维持理想体重是预防2型糖尿病的重要而有效的措施。芬兰研究与我国的大庆研究有力论证了生活方式干预在防治糖尿病方面的基石地位。1997年发表的由我国学者完成的大庆研究，首次证实生活方式干预对糖尿病具有长期的预防作用，而且可能有效地降低糖尿病引起的心脑血管事件和死亡风险。这一研究在全球引起了广泛关注，并被视为防治糖尿病历程中的具有里程碑意义的研究证据。
然而，对于已经发生糖尿病的患者，虽然我们拥有多种降糖效果肯定的治疗药物，但迄今我们并不能通过降低血糖从根本上改善患者的大血管结局。基于现有研究结果，我们对于糖尿病并发症的防治现状如下：
2、急性高血糖事件
急性高血糖事件主要包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸酸中毒等。这些急性并发症曾是糖尿病患者最为常见的死亡原因。自上世纪20年代胰岛素临床应用、以及随后双胍、磺脲等多种降糖药物上市以来，糖尿病急性高血糖事件得到了有效控制，由此所导致的死亡大幅度下降。糖尿病治疗的重点逐渐转向对大血管并发症、微血管并发症以及周围神经病变的防治。
3、大血管并发症
糖尿病大血管并发症主要包括冠状动脉病变、脑动脉病变以及下肢大动脉病变等。大血管并发症是目前糖尿病患者致死致残的主要原因，约70％以上的2型糖尿病患者死于大血管病变。因此，防控大血管事件已成为目前的主要工作目标。为探讨降低血糖水平对2型糖尿病患者大血管并发症发生率的影响，国外学者先后进行了UGDP、UKPDS、ADVANCE、VADT、ACCORD以及HEART2D研究。
总的来看，这些研究均未能证实降低血糖水平可以减少2型糖尿病患者大血管并发症的发生。新近结束的3项降糖药物试验(EMPA-REG、LEADER与IRIS研究)显示恩格列净、利拉鲁肽以及吡格列酮分别可以降低2型糖尿病患者与胰岛素抵抗患者大血管事件风险，但这两种药物的获益均不是通过降低血糖水平实现的。
UKPDS研究一直被许多学者视为降糖治疗降低心血管风险的主要证据来源。然而综观该研究全部内容，可以发现UKPDS试验并不能充分论证降糖治疗可以降低2型糖尿病患者心血管风险。在该系列研究中，人们最常引用的研究主要有UKPDS 33、UKPDS 34、UKPDS35以及UKPDS 80。其中UKPDS 33 是主体研究，在预设的随访期内，强化降糖组受试者大血管并发症发生率并未出现显著降低;UKPDS 34是亚组分析，其证据力度与主体研究有着显著的不同。
UKPDS 35中的一组数据被学者广泛引用，即“HbA1c每降低1％，任何糖尿病终点事件降低21％，糖尿病相关死亡降低21％，心肌梗死发生率降低14％，微血管并发症减少37％”。必须指出的是，该研究只是针对糖尿病患者血糖水平与微血管和大血管事件发生率之关系所做的一项相关性分析，并非干预试验，不能作为有效证据。UKPDS 80也是强化降糖理念拥趸者最常引用的证据。
但该部分研究是主体研究完成后所进行的延长期随访，其证据力度并不能等同于其他的随机对照试验。更为重要的是，该研究所纳入的4209例受试者中失访人数多达1525例，这显然会对研究结论产生显著影响。因此，UKPDS研究并不能有效证实降糖治疗可产生大血管获益。
综合以上分析，我们可以认为，迄今缺乏证据证实通过严格控制血糖可以产生显著的大血管获益。
4、微血管并发症
虽然多数学者均认为强化降糖可以降低2型糖尿病患者微血管并发症的风险，在国内外各种指南中也作出了相似的表述，但认真分析现有研究证据(UKPDS、VADT、ADVANCE、ACCORD研究)可见，强化降糖仅能减少轻型微血管病变(如视网膜光凝治疗、尿蛋白排泄量等)的发生，而玻璃体出血、失明、白内障、肌酐倍增、终末期肾病、肾脏性死亡等严重微血管并发症的发生率并未降低。由此可见，强化降糖虽可以产生微血管获益，但并不显著。
5、神经病变
周围神经病变是2型糖尿病患者常见的并发症，是影响患者生活质量的重要原因。很多学者认为强化降糖有助于降低糖尿病患者外周神经病变风险，但认真分析现有的4项强化降糖试验可以发现，强化降糖难以达到此目的。严格控制血糖对于糖尿病神经病变(如腱反射消失、心脏植物神经功能障碍、性功能障碍、新发神经病变或原有神经病变加重等)的防治作用微乎其微。
最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。
在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。
最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。
因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。
糖尿病不仅仅是降低血糖
近年来，随着糖尿病知识的普及，人们对糖尿病危害性的认识已越来越广，但在临床工作中常常可以看到，许多糖尿病病友把降低血糖的治疗看成了糖尿病治疗的全部，而忽视了调脂、降压、抗血小板等多种综合治疗，这种“血糖中心论”的治疗是要不得的。
许多临床研究发现糖尿病患者主要的死亡原因是心血管疾病，糖尿病患者并发心血管疾病的危险比非糖尿病人群增加了3～5倍，并且最终导致70% ～80%的糖尿病患者将死于心血管疾病。
糖尿病患者的心血管并发症非常常见和严重，但许多患者未意识到糖尿病是心血管疾病最重要的危险因素之一。美国调查显示，2000例糖尿病患者中70%完全不知道糖尿病伴发心血管疾病的严重性。因而2型糖尿病治疗的核心如何预防和减少糖尿病心血管并发症的发生。
那么怎样才能预防和减少糖尿病心血管并发症哪?很多研究表明糖尿病的心血管并发症和血脂、血压、吸烟、血糖等多种因素有关，而血脂紊乱，高血压、吸烟对糖尿病心血管并发症的影响要远远大于血糖的控制，仅仅控制血糖不可能很好的预防和减少心血管并发症——这一糖尿病患者的最大杀手。
因此，必须改变以控制血糖为中心的治疗观念，采取“综合治疗、全面达标”的治疗原则。所谓综合治疗，就是我们常说的“五驾马车”，即教育、饮食、运动、药物及自我监测。
全面达标，是指不仅要关注血糖，同时要关注体重、血压、血脂、血粘和胰岛素抵抗等多项指标。在严格控制血糖的基础上，积极控制血压，纠正血脂异常，全面控制糖尿病患者的心血管疾病危险因素。
糖尿病肾脏病的诊断标准
糖尿病肾脏病也称为糖尿病肾病，是指糖尿病导致的肾脏疾病。
Mogensen将1型糖尿病的肾损害分为5期，一般认为2型糖尿病肾损害的分期也能以此做参考。但二者进展不同，1型糖尿病约5年进展一期，2型糖尿病约3-4年进展一期。分期如下：
I期，肾小球高滤过期：肾小球滤过率增高，血糖控制后可以恢复。
II期，正常白蛋白尿期：平常尿白蛋白量正常，应激状态下(运动、发热等)尿蛋白排泄增多出现微量白蛋白尿(尿白蛋白/肌酐比值达30-300mg/g，或尿白蛋白排泄率达20-200ug/min)。
III期，持续微量白蛋白尿期：又称为早期糖尿病肾脏病期：呈现持续性微量白蛋白尿，肾小球滤过率开始下降。
IV期，临床糖尿病肾脏病期：尿常规化验尿蛋白阳性称为进入此期的标志。常于3-4年内发展至大量蛋白尿(大于或等于3.5g/d)，临床出现肾病综合征。此期肾小球滤过率持续下降，血清肌酐开始升高。
V期，肾衰竭期：肾小球滤过率
糖尿病人怎样吃水果
糖尿病人可以吃水果水果是平衡膳食的重要组成部分之一。《中国2型糖尿病防治指南2007》指出，糖尿病患者的糖类应来自含高膳食纤维的蔬菜、豆类、全麦谷物、燕麦和水果。可见，糖尿病患者是可以吃水果的。
但是，水果中通常含有较多蔗糖、葡萄糖和果糖，为避免吃水果后血糖快速升高，应注意以下事项：
①控制摄入量：每天不要超过100～200克，尤其不要一次集中食用，分开食用最佳。
②吃水果后要减少主食：这样可以控制糖类总摄入量。一般吃100～200克(2～4两)水果，大致要减少50～100克(0.5～1两)主食。
③在餐间(如早餐和午餐之间)或睡前吃： 避免同时摄入水果和主食。一般不提倡在餐前或餐后立即吃水果。
④选择含糖分较少的水果。
什么水果含糖分少呢?
依靠查《食物成分表》往往不能得出正确结论，因为食物成分表上面的数据检测的是水果中的糖类(既有糖分，也有淀粉，甚至还包括一部分膳食纤维)。
何况，即使同一种水果，也会因产地和生长环境不同，而含有不同的糖分。比如，同一品种的西瓜，有很甜的，也有不怎么甜的，含糖量差异较大。根据水果口味甜与不甜来选择，既简单易行，又比较可靠。
简单地说，糖尿病患者可以吃多种水果，每种水果都不要选特别甜的。最好的做法是，糖尿病患者结合血糖监测结果，自己摸索出吃水果的合适时间、品种和数量。橙子、柚子、猕猴桃、苹果、西红柿、黄瓜、梨、草莓等糖尿病人都可以吃。