ldl正常值

2020-07-14

ldl正常值是临床上诊断肝、肾功能异常、心血管疾病及其他疾病的参考数值。

ldl正常值的参考范围:成人2.07~3.37mmol/L(80~130mg/dl)。

我国新近修订的《中国成人血脂异常防治指南》建议:LDL-C<3.37mmol/L(130mg/dl)为合适范围;3.37~4.12mmol/L(130~159mg/L)为边缘升高;≥4.14mmol/L(160mg/dl)为升高。

ldl也就是低密度脂蛋白,病理性升高可见于肝功能异常、肝炎、动脉粥样硬化、高血压、心血管疾病、高脂蛋白血症、急性心肌梗死、冠心病、肾病综合征、慢性肾功能衰竭、肝病和糖尿病等,也可见于神经性厌食及怀孕妇女。

在检查ldl时,有一些事项需要注意:

1、抽血前一天不吃过于油腻、高蛋白食物,避免大量饮酒,血液中的酒精成分会直接影响检验结果。

2、抽血前需要空腹,抽血前一天的晚八时以后禁食,以免影响第二天指标的检测。

3、抽血时应放松心情,避免因恐惧造成血管的收缩、增加采血的困难。



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发现导致糖尿病的新基因

糖尿病特别是2型糖尿病是困扰人类的慢性疾病之一,以往人们把它称之为“富贵病”,原因是不能多吃,吃能吃“好的”(高热量食物在困难年代称为“好的”食品),吃得越多越瘦。糖尿病是一种糖代谢疾病,是人体内胰岛素不足所致,2型糖尿病主要是因为肥胖所致,人体胰岛素相对不足导致血糖升高。

血糖升高本身没有什么直接危害,但是长期的高血糖会导致人体血管硬化、血压升高、血脂升高、神经损伤从而带来一些列的糖尿病并发症。特别严重者可造成心脏病、脑出血、肢体坏死、失明、失聪等。

目前治疗糖尿病主要方法是降低血糖,一种就是增加胰岛素、一种就是降低人体对胰岛素的需求。因此,需要患者首先要降低体重,减少人体对胰岛素的需求,第二促进人体自身细胞分泌胰岛素,第三,注射胰岛素。可是这一切都只能减缓糖尿病的症状,根治糖尿病却没有办法。那么如何根治糖尿病?我们必须找到糖尿病发病的机理,今年发现就是发现导致糖尿病的新基因,如果成功了,我们就可以通过基因改变来预防和治疗糖尿病,这是对全球几亿糖尿病患者的福音。我们期待着这一天的到来,但是疾病还是要预防为主,在没有科学改变之前,我们最有效的预防就是“少食多动”。

糖尿病并发大血管和微血管病变

这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。

1、大血管病变

是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别,但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高,年龄更小,病变发展较快,病情较重,致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂,主要有以下几方面:

(1)血管内皮损伤

是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱,内皮下胶原组织暴露,引起血小板聚积、沉淀,并释放血栓素B2、前列腺素E2等,促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生,促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生,并吞噬大量胆固醇脂类,生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上,更易形成血栓。

(2)脂肪代谢紊乱

糖尿病患者体内呈高胰岛素血症,能增加脂蛋白合成,抑制脂肪、胆固醇酯分解,促进高脂蛋白血症形成,从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL),刺激血管平滑肌增生,促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低,可使脂蛋白合成减少,也使周围组织降解LDL减少,血脂升高,且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低,发生动脉粥样硬化的机会增加。

(3)血液流变学异常

糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高,血液黏度增高,血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用,主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多,血管内皮损伤后PGh合成减少,从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多,如红细胞聚集性增高,由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少,引起红细胞变硬和变形功能降低,不能穿过比自身直径小的毛细血管,导致微循环障碍,血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高,而t-PA活性降低,尤其是有血栓形成者更为显著,使得纤维蛋白原水平增高,纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外,糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低,也是血液高凝状态的一个重要原因。

动脉硬化的进展导致血管腔狭窄,进而引起管腔阻塞,当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄,特别是伴发动脉痉挛时,则肢体出现缺血表现,如间歇性跛行、麻木、疼痛等,若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成,而动脉干完全闭塞,可以发生肢体坏疽。

2、微血管病变:

糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素,是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位,包括皮肤和肌肉内,所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下,体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上,以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等,使微血管通透性增加,基底膜增厚,内皮细胞增生,导致微血管管径缩小,内膜粗糙,体液渗透增高,血管弹力和收缩力降低,从而使血流通过不畅,血液黏度增高,红细胞聚集,血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处,最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞,被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织,以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成,引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集,在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下,导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭,影响到预后。

一、中医病因病机

糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴,多见于消渴病的后期,主要由于禀赋不足,过食肥甘、醇酒厚味,损伤脾胃,运化失职,酿成胃热,消谷耗津;或长期情志失调,气郁化火,灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体,复有劳欲过度,耗伤肾精,致肝火上亢,肺胃阴津受伤,阴虚烁热,乃至消渴,日久不愈,复感六淫之邪。寒湿侵袭,正不胜邪,寒滞经脉,阻遏脉道,血泣不行,经脉肌肤失养,淤久化热,热盛肉 腐,热毒内蕴,发为“脱疽”。

二、临床表现

全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高,尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状,早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常,往往从四肢末端上行,呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝,对痛觉及温觉刺激不敏感,震颤感觉和触觉也减弱,即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行,提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展,下肢缺血严重时,出现足趾及足的远端的静息痛,平卧休息时疼痛加剧,夜间尤甚,影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍,皮肤营养障碍见皮肤干燥,蜡样改变,弹性差,汗毛脱落,皮温降低,皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩,随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失,如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时,虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢,也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时,肢端可以发生溃疡和坏疽,根据坏疽的性质、程度不同,可以分为以下几个类型。

1、湿性坏疽: 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂,开始形成浅溃疡,继之溃烂深入肌层,甚至烂断肌腱,破坏骨质,大量组织坏死腐败,形成大脓腔,排出较多的分泌物,周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型,约占72。5%~76。6%。

2、干性坏疽: 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失,皮肤呈暗褐色,随后出现坏死,肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化,发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚,多无分泌物,一般无肢端水肿。此型占5。95%~7。5%。

3、混合性坏疽: 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死,又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%~20%。

糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化,为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等),以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽,常是细菌侵入的途径。在感染后,由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍,足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延,在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展,骨质遭受感染会发生骨髓炎,产生大量脓液和腐败组织,若感染范围广泛、严重,可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌,但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变,使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死,使坏疽迅速扩展,又引起更为严重的感染,二者互为因果,这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。

三、辅助检查

(一)化验检查

(二)多普勒超声检查

(三)肢体血流图

(四)甲皱微循环

(五)血液流变学

(六)足背静脉血气分析

(七)x线检查

四、诊断标准

1、有明确的糖尿病史,或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。

2、有肢体缺血表现,发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红,营养障碍性改变,静息痛。

3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失,甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者,可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。

4、有足部溃疡或坏疽,常继发感染呈湿性坏疽。

5、足部有周围神经病变者,有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。

6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低,多普勒超声示血管弹性减低,血流量及流速减低等。

糖尿病不仅仅是降低血糖

近年来,随着糖尿病知识的普及,人们对糖尿病危害性的认识已越来越广,但在临床工作中常常可以看到,许多糖尿病病友把降低血糖的治疗看成了糖尿病治疗的全部,而忽视了调脂、降压、抗血小板等多种综合治疗,这种“血糖中心论”的治疗是要不得的。

许多临床研究发现糖尿病患者主要的死亡原因是心血管疾病,糖尿病患者并发心血管疾病的危险比非糖尿病人群增加了3~5倍,并且最终导致70% ~80%的糖尿病患者将死于心血管疾病。

糖尿病患者的心血管并发症非常常见和严重,但许多患者未意识到糖尿病是心血管疾病最重要的危险因素之一。美国调查显示,2000例糖尿病患者中70%完全不知道糖尿病伴发心血管疾病的严重性。因而2型糖尿病治疗的核心如何预防和减少糖尿病心血管并发症的发生。

那么怎样才能预防和减少糖尿病心血管并发症哪?很多研究表明糖尿病的心血管并发症和血脂、血压、吸烟、血糖等多种因素有关,而血脂紊乱,高血压、吸烟对糖尿病心血管并发症的影响要远远大于血糖的控制,仅仅控制血糖不可能很好的预防和减少心血管并发症——这一糖尿病患者的最大杀手。

因此,必须改变以控制血糖为中心的治疗观念,采取“综合治疗、全面达标”的治疗原则。所谓综合治疗,就是我们常说的“五驾马车”,即教育、饮食、运动、药物及自我监测。

全面达标,是指不仅要关注血糖,同时要关注体重、血压、血脂、血粘和胰岛素抵抗等多项指标。在严格控制血糖的基础上,积极控制血压,纠正血脂异常,全面控制糖尿病患者的心血管疾病危险因素。

2型糖尿病患者增加豆类摄入可以改善血糖控制

一项随机对照试验:

背景:豆类,包括大豆、鹰嘴豆、扁豆,是血糖生成指数(GI)最低的食物之一,并被糖尿病(DM)指南推荐。然而,这类食物并未专门被推荐用来降低饮食的GI。因此,我们对低GI食物(主要是豆科植物)用于2型糖尿病饮食干预进行了研究。

方法:共121名患有2型糖尿病的受试者被随机分配至或接受低GI豆类饮食(鼓励受试者提高豆类的摄入量,每天至少1杯),或摄入全麦产品增加不溶性纤维的摄入,共持续3个月。主要终点是糖化血红蛋白(HbA1c)值的变化,次要终点是冠状动脉心脏病的风险评分。

结果:低GI的豆类饮食组及全麦纤维饮食组糖化血红蛋白值的降低值分别为-0.5%和0.3%。与食用全麦纤维饮食者相比,食用低GI豆类饮食后,糖化血红蛋白值的相对降低更为显著。低GI豆类饮食组的冠状动脉心脏病风险降低值为-0.8%,因为与全麦麦纤维饮食组相比,低GI豆类饮食组的收缩压相对降低值更大(-4.5 mmHg)。

结论:豆类作为低生糖指数饮食的一部分能够改善2型糖尿病患者的血糖控制并降低冠状动脉心脏病(CHD)的风险。

糖尿病人怎样吃水果

糖尿病人可以吃水果水果是平衡膳食的重要组成部分之一。《中国2型糖尿病防治指南2007》指出,糖尿病患者的糖类应来自含高膳食纤维的蔬菜、豆类、全麦谷物、燕麦和水果。可见,糖尿病患者是可以吃水果的。

但是,水果中通常含有较多蔗糖、葡萄糖和果糖,为避免吃水果后血糖快速升高,应注意以下事项:

①控制摄入量:每天不要超过100~200克,尤其不要一次集中食用,分开食用最佳。

②吃水果后要减少主食:这样可以控制糖类总摄入量。一般吃100~200克(2~4两)水果,大致要减少50~100克(0.5~1两)主食。

③在餐间(如早餐和午餐之间)或睡前吃: 避免同时摄入水果和主食。一般不提倡在餐前或餐后立即吃水果。

④选择含糖分较少的水果。

什么水果含糖分少呢?

依靠查《食物成分表》往往不能得出正确结论,因为食物成分表上面的数据检测的是水果中的糖类(既有糖分,也有淀粉,甚至还包括一部分膳食纤维)。

何况,即使同一种水果,也会因产地和生长环境不同,而含有不同的糖分。比如,同一品种的西瓜,有很甜的,也有不怎么甜的,含糖量差异较大。根据水果口味甜与不甜来选择,既简单易行,又比较可靠。

简单地说,糖尿病患者可以吃多种水果,每种水果都不要选特别甜的。最好的做法是,糖尿病患者结合血糖监测结果,自己摸索出吃水果的合适时间、品种和数量。橙子、柚子、猕猴桃苹果、西红柿、黄瓜、梨、草莓等糖尿病人都可以吃。

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