乙肝是遗传病吗

2020-07-14

乙型肝炎简称乙肝,是一种发生于肝脏部位的疾病,属于传染病,但是不会遗传,多数人以为乙肝是由母亲传播给胎儿的,属于是母婴的垂直传播,然后就认为是传染病,要不就是认为家里有其他的患者,就认为是遗传病,但是事实上,这是因为传染导致,乙肝不是遗传病。

乙肝是一种十分常见的疾病,大家似乎会有这一种感觉,好像一个家庭要是有一个人患上乙肝,其他人也会患一样,这就让热觉得乙肝是一种家族性的遗传病,很多人就会对此避之不及,为了解答大家心中的疑惑。那么,乙肝是不是传染病?
  乙肝本身并不存在遗传的性质。乙肝属于是一种病毒感染性的疾病,通常会通过血液以及性传播,还有母婴传播等,平时的话简单的触摸并不会感染。很多人当知道自己患上了乙肝的时候,会特别紧张,然后就是盲目的寻求治疗的方法,会选择保肝、抗纤维化等治疗方式,殊不知,效果并不好。反而有可能会导致病情加重,病况更加难以控制。
  想要治疗乙肝的话,建议当转氨酶超过正常的两倍时,这时候说明人体的免疫系统被激活,开始出现了和乙肝病毒的排斥反应,并且肝细胞会表现出炎症性损伤,这个时候是乙肝抗病毒用于治疗的最佳时机。人体的免疫系统配合抗病毒药物同时进行乙肝病毒的对抗,这样就能够达到较为满意的效果。要是没有办法确定是否需要进行抗病毒治疗,建议进行肝穿刺,这样就可以确定是不是需要进行乙肝抗病毒的治疗。
  乙肝能够通过特别多的途径传播,主要是以病毒的方式进行传染。这些乙肝病毒存在患者的体内,主要是在血液里,平时一定要注意不要和患者有血液的接触,此外,人体的个人卫生也很重要,要养成勤洗手的习惯,要进行杀毒消菌,自己的个人用品做到专人专用,不要乱套。这些方式都能够有效的预防乙肝的发生。



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服用替比夫定治疗乙肝期间如何预防肌病

肌病顾名思义就是是肌肉生了病,按肌肉发生损害的轻重分为肌肉症状、肌炎和横纹肌溶解。许多药物均可导致肌病的发生,最典型的是他汀类降脂药引起的横纹肌溶解症。另外,环丙沙星、奥美拉唑、米诺环素、环磷酰胺、齐多夫定、司他夫定等均有导致肌病的报道。

可以说,除了遗传性肌病外,大多数肌病都和药物有关。一般轻症肌病停药后都会好转,只有少数严重肌病,由于横纹肌溶解,导致病人出现严重肌肉疼痛、酱油色尿、酸中毒,甚至发生肾衰竭。

服用替比夫定的病人发生肌病的情况如何?

替比夫定是一种抗乙型肝炎病毒的新药。2006年被美国FDA批准用于治疗慢性乙型肝炎,2007年在我国上市。肌病是替比夫定少见的不良反应。在上市前的临床研究中,医生们首先发现,服用替比夫定的病人比服用拉米夫定的病人更容易出现血清肌酸激酶(英文缩写:CK)的升高。

开始并未引起重视,后来发现这种酶的升高可能与肌肉损伤有关。在4年的研究中,观察到少数患者发生轻症肌病:大约有3.1%的病人出现肌肉疼痛或无力的症状,0.9%的病人得了肌炎。

但由于临床研究中医生监测和处理都比较及时,没有导致严重肌病——横纹肌溶解症的发生。但上市后,由于该药在我国的广泛应用,尤其是联合用药的患者增加,与该药有关的肌病发生有所增加,甚至导致横纹肌溶解症发生。

服用替比夫定的病人是否需要停药或换药?

替比夫定是一种治疗乙型肝炎很有效的药物,它的抗病毒作用比拉米夫定强,与恩替卡韦相当,而且被美国FDA批准为妊娠期间安全程度的B类药物,也就是说妊娠妇女在必要的时候也可以选用,而发生肌病的人只占少数。因此,正在服用替比夫定的病人只要疗效很好,且没有发生肌病,完全不必停药或换药。

乙肝患者如何知道自己是否已经肝硬化

正常肝脏在显微镜下像一片树叶,一个个肝细胞整齐地排列在一起,被一些像叶脉一样的膜分割成许许多多的肝小叶。那些分割肝小叶的“叶脉”中含有血管和小胆管。人类的肝脏中,大约有150万个肝小叶。

慢性乙肝患者由于肝脏长期发炎,肝细胞不断坏死,就刺激了肝脏内纤维组织过度增生。这些纤维组织就是肝脏里的“疤痕”。疤痕增生多了,也像肝脏中的“叶脉”一样把一些肝细胞分割成不规则的一块一块的,形成一个一个的“假小叶”,并使肝脏变得又硬又小,这就是肝硬化。

肝脏的代偿能力很强,只要有30%的肝细胞工作,就可以维持人的正常生活。肝硬化早期,肝脏的基本功能尚可以由肝细胞中的残兵败将们完成,维持白蛋白的正常供应,产生凝血因子,保证肝脏的代谢功能,因此还没有发生腹水、出血、肝性脑病等严重并发症。医学上把这种早期肝硬化称为“代偿期肝硬化”。如果肝硬化继续加重,肝细胞几乎被纤维组织代替,甚至“全军覆灭”,临床上就会出现腹水、出血、肝性脑病或肝衰竭,这就是“失代偿期肝硬化”了。

肝硬化早期除慢性肝炎的表现外,可以没有其他特殊症状,被称为“代偿期肝硬化”。但随着肝脏内纤维组织的增多,把一些肝细胞裹在一起,形成一个个肝脏“假小叶”。

这些假小叶使肝脏内正常的血管受压,血流受阻,像河道阻塞一样,肝脏门静脉血管内压力增大,“上游”的血管出现“分流”,或形成静脉曲张。食道和胃底的静脉曲张,一旦受到食物磨擦或其他外界因素影响,极易发生消化道出血。痔静脉曲张可引起痔疮出血。

由于肝脏产生白蛋白减少,加之门静脉高压的影响,使腹腔血管内压力增加,血浆渗透压下降,血管里的液体渗出到腹腔,造成腹水。腹水形成后,肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔,发生腹腔感染。

肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱,血中的内毒素和血氨升高。这些有害毒素可损害中枢神经系统,引起肝性脑病(即肝昏迷)。

肝硬化患者的门静脉高压,可使脾脏瘀血而引起脾肿大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所。正常情况下,脾脏会“吃”掉一些衰老和异常的血细胞,维持血细胞的正常代谢。肿大的脾脏会把正常的血细胞也“吃”掉了,造成病人血小板减少、粒细胞减少和贫血。这就是医生们所说的“脾功能亢进”。

一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症,就提示肝硬化已经到了晚期,肝脏失去了代偿功能,称为“失代偿期肝硬化”。

早期肝硬化可能通过B超检查发现。肝硬化患者的肝脏在B超下可见肝脏形态失常,肝脏缩小,肝表面不光滑,肝实质回声增粗、增强,分布不均,严重者可见肝硬化结节。另外,肝硬化患者的B超还可以发现门静脉扩张(≥1.3cm)、脾肿大、腹水。

肝穿刺活组织检查也可以诊断肝硬化,但这是一项有创性检查,不仅存在一定风险,而且花费较高。现在,有一种能检查出肝脏硬度的机器,通过检查肝脏的弹性判断患者是否发展为肝硬化了。

乙肝妈妈可不可以母乳喂养

乙肝妈妈的乳汁中确实能够检测出乙肝病毒的抗原和HBV DNA,但是,乳汁病毒含量极低,仅为母亲血液中病毒含量的1/10000~1/1000。且初乳中病毒含量较高,到产后个月再检测,大多数母亲的乳汁中HBV DNA已经检测不到,仅有18%HBV DNA≥10的6次方拷贝/ml的母亲乳汁中还能检测到微量的HBV DNA。

而且,循证医学的证据已经充分说明,乙肝病毒感染的母亲,无论其感染状况如何(“大三阳”或“小三阳”,HBV DNA水平高或低),在新生儿正规免疫后母乳喂养均不会增加乙肝病毒母婴传播的风险。因此,根据母亲乳汁中的HBV DNA水平来决定是否母乳喂养完全没有必要,也没有依据。国内外没有一家乙肝防治指南建议检测母亲乳汁中的乙肝病毒。

除了孩子出生时注射的那一针乙肝免疫球蛋白以外,孩子的抗体主要来源于乙肝疫苗的刺激。乙肝疫苗是现代科学利用基因工程技术将乙肝病毒的基因片段插入酵母细胞或仓鼠卵母细胞的基因中,重新组成新的基因,利用这些细胞的复制生产出来含有乙肝病毒片段的疫苗。这种基因重组疫苗非常安全,它进入体内并不像乙肝病毒那样侵入肝细胞做“坏事”,而是模仿乙肝病毒的“坏样子”,在体内调动并训练免疫系统产生对乙肝病毒的免疫力,保卫机体不受乙肝病毒的侵害。

人的免疫系统有很强的记忆力。只要孩子的免疫系统对乙肝疫苗产生了“应答反应”,孩子的免疫细胞就会牢牢乙肝抗原的“坏样子”。因此,在孩子有了抗体之后,如果真有抗原侵入体内,抗原不仅不会“消耗”抗体,而且还会刺激免疫细胞产生更多的抗体。

抗体的下降并非抗原的消耗,而是抗体自身的代谢,就像体内的红细胞寿命是120天一样,到一定寿命,抗体自然代谢掉了。但大家不用担心,免疫细胞还会源源不断的制造出抗体加以补充,只不过如果没有抗原的再次刺激,补充的抗体产量会逐渐减少,直到下一次抗原的侵入。

不仅如此,已有许多研究证实,母乳喂养不会影响乙肝疫苗的免疫效果,乙肝妈妈所生后代母乳喂养和配方奶喂养在三针乙肝疫苗接种后产生的抗体是一样的。这足以证明,乙肝妈妈没有必要整天想着带着孩子去医院抽血检查,母乳喂养不会“消耗”乙肝抗体,不会影响孩子抗体的产生和母婴阻断效果。

乙肝病毒感染者应如何定期监测

乙肝病毒感染者在经常到医院检查,监测疾病和药物治疗的情况,防止疾病进展和肝癌的发生。不过,不同状况的乙肝病毒感染者监测的重点不同。我总结了一下,大概分为治疗前监测、治疗期间的监测和治疗结束后监测3个部分。

治疗前的监测

治疗前监测主要指肝功能正常的乙肝病毒携带者的监测。其监测的主要目的是及时发现疾病进展,及时把握治疗时机。肝功能正常的乙肝病毒感染者无论其体内病毒复制的情况如何,都需要定期随访,加强监测,发现异常,及时治疗。

尽管目前的《乙肝指南》都不建议免疫耐受期的慢性乙肝病毒携带者过早治疗,但已有许多研究表明,高病毒载量是乙型肝炎肝病进展的重要危险因素之一。随着年龄的增长、身体内外环境的改变(生育、劳累、药物治疗等),有可能出现肝病活动。肝病进展有时悄无声息,不易被人察觉;有时又是一触即发,突然加重。如果不定期监测,常常延误治疗。因此需要定期随访,加强监测。

尽管大多数非活动性HBsAg携带者的预后良好,很少发生肝病进展,肝细胞癌的发生率也明显低于其他三个时期的乙肝病毒感染者,但是,乙肝病毒并没有被清除,它们只是受到了免疫系统的抑制,在肝细胞内“装死”或“冬眠”,只要遇到时机,它们就会“反扑”,再次在肝脏内发动“战争”,导致乙型肝炎再活动。即使病毒未“反扑”,但它们以前在肝脏内导致的病变在一定条件下也有可能癌变,发生肝细胞癌。因此也需要定期监测。

治疗期间的监测

抗病毒治疗期间应定期到医院随访和监测,这一阶段监测的主要目的是监测抗病毒药物的疗效、用药依从性,以及耐药和不良反应。

患者在抗病毒治疗过程中需要定期到医院随访,进行必要的化验检查,请医生判断药物的疗效,及时发现耐药和不良反应。患者在与医生的沟通中还可以了解更多的乙型肝炎科普知识和治疗进展,提高治疗依从性,取得更佳的疗效。

干扰素的不良反应较多,治疗期间检查频度较高,尤其是治疗初期,每1~2周就需要检查一下血常规,每月检测肝功能。少数病人使用干扰素治疗初期肝病可能突然加重,那就需要随时对肝功能进行监测。另外,干扰素有导致甲状腺疾病、糖尿病、间质性肾炎等副作用,每3个月应该对甲状腺功能、血糖和肾功能进行监测。

核苷(酸)类药物相对比较安全,监测的频度一般每3~6个月1次。但治疗是长期的,天长日久容易被病人忽视,放松了监测。核苷(酸)类药物治疗必须要求患者有较好的依从性,不能随便漏服,否则容易产生耐药。除了每3~6个月对乙肝病毒学、肝功能进行监测外,替比夫定治疗期间应定期监测CK,必要时进行肌红蛋白、乳酸、肌电图等检查,防止替比夫定相关性肌病和周围神经病。阿德福韦和替诺福韦治疗期间应定期监测血清肌酐和血磷,必要时做骨密度检查,防止肾小管损害和骨质疏松。

抗病毒治疗可以减少肝癌的发生,但无法完全阻止。因此,治疗期间仍需要监测肝癌。

 治疗结束后监测

治疗结束后对停药患者进行密切随访的目的在于能够评估抗病毒治疗的长期疗效,监测疾病的进展以及肝细胞癌的发生。

无论是干扰素还是核苷(酸)类药物,治疗成功达到了停药标准,停药后仍有可能发生HBV DNA反弹,肝炎复发或乙肝病毒再活动。因此,在结束抗病毒药物治疗后还要经常到医院去检查,监测肝功能、HBV DNA和其他与乙型肝炎疾病进展有关的指标,防止肝炎复发或乙肝病毒再活动。

在停药后3个月内应每月检测1次肝功能,HBV血清学标志物及HBV DNA;之后每3个月检测1次肝功能,HBV血清学标志物及HBV DNA,至少随访1年时间,以便及时发现肝炎复发及肝脏功能恶化。此后,对于持续ALT正常且HBV DNA低于检测下限者,建议至少每年进行一次HBV DNA、肝功能、AFP和超声影像检查。对于ALT正常但HBV DNA阳性者,建议每6个月检测1次HBV DNA和ALT,AFP和超声影像检查。

停药后的随访除了监测乙型肝炎复发或乙肝病毒再活动外,还需要监测肝细胞癌的发生。一些患者,尤其是肝硬化患者,即使HBsAg消失,仍有可能发生肝细胞癌,因此仍需要定期监测,长期随访。对于肝硬化患者,应每3个月检测AFP和腹部超声显像,必要时做CT或MRI以早期发现肝细胞癌。对肝硬化患者还应每l~2年进行胃镜检查,以观察有无食管胃底静脉曲张及其进展情况。

乙肝病毒感染者肝功能正常就不需要治疗吗

上周我出门诊时遇到一位病人哭着来诊。她告诉我,她自幼感染乙肝病毒,但一直肝功能正常,自认为是携带者,不用治疗,所以从不去医院做系统检查。最近因要做妇科手术,术前检查发现,肝脏已有早期肝硬化的迹象,特别害怕,手术都不想做了,专门到我们医院看肝病。她问我:“不是说肝功能正常的乙肝病毒携带者不用治疗吗?”

的确,目前的抗乙肝病毒药物都不能完全清除乙肝病毒,再加上免疫耐受期乙肝病毒携带者肝脏损害轻微,而此期治疗的效果又不太好,所以,一般情况下肝功能正常的乙肝病毒携带者暂缓治疗。

肝脏是个“沉默”的器官,代偿能力很强,轻微的小损伤不仅不会引起病人出现症状,而且也往往不能通过一两次肝功能检测来发现,需要经常检测,动态观察。我国2015年更新的《慢性乙型肝炎防治指南》中强调:“动态的评估比单次的检测更具有临床意义。”因为并非一次肝功能正常即可确定是否为免疫耐受期的慢性HBV携带者。需要动态观察,1年内至少3次ALT正常,每次间隔3个月以上才能确定为ALT正常。

上周同样有一位男性乙肝病毒携带者前来就诊。以前的就诊记录,肝功能一直正常,肝脏弹性检测也很正常。但这次检查发现,ALT升高到60单位,再进行肝脏弹性检查,肝纤维化有了明显进展。因此建议他开始用抗病毒药物治疗。

肝功能正常不等于肝脏没有病变。美国有研究显示,ALT持续正常的慢性乙肝病毒感染者肝穿刺病理检查的结果显示:肝组织炎症≥G2者和纤维化≥F2者分别占18%和34%;ALT为1~1.5倍正常值上限者肝组织炎症≥G2和纤维化和≥F2者分别占34%和54%;当ALT >1.5倍正常值上限时,62%的患者肝组织炎症≥G2,78%纤维化≥F2。

我国也有研究显示,ALT < 30 U/L?< 40 U/L?< 60 U/L?< 70 U/L?< 80 U/L及≥80 U/L时,肝脏炎症≥2级者分别占1.1%?3.0%?7.1%?7.5%?8.6%及42.0%;而肝纤维化分期≥F2者则高达53.3%?55.2%?55.0%?54.8%?53.1%及57.9%?肝脏是个“沉默”的器官,代偿能力很强,轻微的小损伤不仅不会引起病人出现症状,就连肝功能检测也常常显示不出来任何异常。

因此,肝功能正常的乙肝病毒携带者尽管可以暂缓治疗,但不能疏漏监测,需要定期到医院进行全面系统的检查,尤其是对病毒活动情况、肝脏纤维化情况进行监测。

乙肝治疗不仅要看肝功能是否正常,还要看患者的年龄、家族史和伴随疾病等多种因素。乙肝病毒感染者的肝脏纤维化程度与年龄有明显的关系。昆明医学院第一附属医院的研究显示,慢性HBV携带者炎症分级≥G2级或纤维化分期≥S2者的比例,11~29岁组、30~39岁组和40~60岁组分别为26.5%、39.4%和58.1%,随着年龄的增长,肝纤维化发生的风险越高。

有乙肝病毒感染家族史的患者肝病更容易进行。一项988例乙肝病毒感染者的研究发现:乙肝健康恢复组、慢性肝炎组的患者有乙型肝炎家族史的比例分别为2.2%和47.5%,母婴传播的比例分别为56.3%和93.7%,在肝硬化患者中高达96.4%的患者均为母婴传播感染[4]。因此,我国2015年更新的《慢性乙型肝炎防治指南》中推荐,如果HBV DNA阳性,ALT正常或未达到2倍正常值上限者,“有以下情形之一者,疾病进展风险较大,可考虑给予抗病毒治疗:

①存在明显的肝脏炎症(2级以上)或纤维化,特别是肝纤维化2级以上。

②ALT持续处于1×ULN至2×ULN之间,特别是年龄>30岁者,建议行肝组织活检或无创性检查,若明显肝脏炎症或纤维化2级以上则给予抗病毒治疗。

③ALT持续正常(每3个月检查一次),年龄>30岁,伴有肝硬化或肝细胞癌家族史,建议行肝组织活检或无创性检查,若明显肝脏炎症或纤维化2级以上则给予抗病毒治疗。

④存在肝硬化的客观依据时,无论ALT和HBeAg情况,均建议积极抗病毒治疗。

肝功能是乙肝抗病毒治疗的一项指标之一,但不是唯一的硬指标。肝功能正常不等于肝脏没有病变,乙肝病毒感染者要定期监测,不要被1次肝功能正常所蒙骗。定期监测,全面评估,及时治疗,才能防止乙肝病毒感染者的疾病进展。

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