糖尿病腿肿怎么办

糖尿病是一种很常见的疾病，这种疾病对人体的建有很大的危害，对于糖尿病腿肿的患者来说，首先要控制血糖，然后要在日常的生活中，加强体育锻炼，还可以使用胰岛素进行治疗，需要根据患者病情的轻重，选择有效的治疗方法。

糖尿病是一种很常见的疾病，这种疾病的发生，对人体的健康造成了很大的危害，特别是对患者的正常饮食，带来了很大的影响，并且还会引起很多不良的症状发生，比如常见的腿肿。那么，糖尿病腿肿怎么办？
　　糖尿病腿肿的患者，首先是要控制血糖，患者要保证血糖的正常和稳定，血糖的控制主要是包括饮食疗法、口服降糖药、以及使用胰岛素，对于糖尿病肾病治疗原则是，当发生无氧血症时，要及时调整胰岛素，口服降糖药物的剂量和类型，根据血糖情况而定，患者在饮食上要特别的注意，一定要控制糖分的摄入。
　　在平时的生活中加强体育锻炼，锻炼、饮食、药物一样的重要，适度的体育活动可以减轻体重，增加胰岛素敏感性，患有心、脑系统疾病或严重微血管疾病的患者，应根据疾病的情况安排锻炼，糖尿病患者运动是必不可少的方法之一，根据可持续研究的最新发现，针对威胁生命的糖尿病敌人进行锻炼，具有显着的预防效果。
　　糖尿病腿肿患者，可以使用胰岛素治疗，对于是1型糖尿病，由于胰腺胰岛细胞功能受损后，造成胰岛素分泌绝对的不足，发病初期需要胰岛素治疗，生命和生命都需要胰岛素替代治疗，2型糖尿病患者在生活方式与口服降糖药联合的基础上，血糖仍未达到控制目标时，可开始口服药物与胰岛素联合治疗
　　以上内容就是对，糖尿病腿肿怎么办的内容介绍，希望通过以上的内容介绍，对大家提出的问题会有一定的帮助，糖尿病的患者如果出现脚肿的现象的话，一定要引起大家的特别注意，并且要及时的做好有效的治疗。

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糖尿病患者使用葡萄糖输液时须加入胰岛素吗

一糖尿病患者，临床治疗中用5%葡萄糖注射液250ml作为治疗药物的稀释液(输液溶媒)时，同时加入4U胰岛素，问医生：“此时为什么要在葡萄糖注射液中加入胰岛素?”，回答是为了兑冲葡萄糖，这种用药方法对吗?为什么不选择葡萄糖以外的输液作为溶媒呢?如果正在口服降糖药的患者，此时还需要继续服药吗?

1、临床治疗时，选用药物溶媒，一般会从药物溶解后的稳定性和患者疾病禁忌来考虑。譬如患有心血管疾病和高血压的患者，需要控制钠盐的摄入;或者有些治疗药只适宜用葡萄糖注射液溶解;医师一般就会选用糖类输液作为溶媒。另外，有时葡萄糖输液中加入胰岛素是治疗需要。譬如胰岛素、葡萄糖及氯化钾组成合剂(GIK)有稳定细胞膜的作用，临床称作极化液，可纠正细胞内缺钾，并提供能量，减少缺血心肌中游离的脂肪酸。可用于防治心肌梗死时的心律失常。

2、对于糖尿病患者，为了避免葡萄糖的过多摄入，可以选择果糖、木糖醇等非葡萄糖输液作为溶媒。但是，因这类输液存在价格较贵、与很多药物配伍禁忌和不是药品说明书推荐溶媒等原因，并不是临床常规选用的溶媒。

3、糖尿病患者必须使用葡萄糖注射液作溶媒时，在不改变糖尿病患者常规治疗和进食的前提下，临床上一般会采取加用胰岛素兑冲输液使用的葡萄糖，一般1U胰岛素可对抗4—5g葡萄糖。

4、糖尿病患者也不是完全不能使用葡萄糖，只是不能过量摄入。可以做一道算术题：成人一顿正常饮食，100克大米(按75%转化为糖)大概也是75克糖左右，而一瓶250ml的5%葡萄糖注射液，含糖量只有12.5g。所以糖尿病患者也不必过于顾忌葡萄糖注射液的使用，治疗需要使用的还是应该使用，只须关注葡萄糖的摄入量和血糖变化即可。

5、胰岛素使用方法，可以皮下注射，不提倡与其他药物混合滴注。原因有：1)胰岛素为多肽结构，易受理化因素影响，与许多药物存在配伍禁忌;2)输液瓶材质会对胰岛素造成吸附作用，进入人体的胰岛素实际用量会减少;3)胰岛素兑冲葡萄糖，并不是两者在输液瓶中化学兑冲，而是胰岛素进入机体内，通过增强外周组织对糖的利用促进糖元的合成，从而降低血糖。胰岛素血中半衰期短，只能几分钟，而皮下注射，吸收慢，作用时间长。

糖尿病的认识误区

糖尿病是慢性病的主要人群，吃糖多会得糖尿病吗?降糖越低越好吗?

　一、吃糖会得糖尿病吗?

这是误区，吃糖本身不会直接就引发糖尿病，我们不能把吃糖等于糖尿病，不能划等号。但是吃糖多了，毕竟不是件值得提倡的事。因为糖是含能量的，我能量消耗没那么大，但是吃糖吃的很多，于是这些能量就会在体内催肥。

正常吃进糖分，血糖开始升高。人体就分泌胰岛素出来去降血糖。正常人分泌一定量就可以把血糖降下来。肥胖的人分泌出胰岛素不发挥作用，它的敏感性差了。他可能需要更多的胰岛素出来，才能把这点糖降下来，这种现象叫胰岛素抵抗。如果伴有比较重的胰岛素抵抗，最后就会发生糖尿病。这是糖引发肥胖造成一系列的结果。

有人说我只要不吃糖，我就不会得糖尿病。这个想法也不对。因为你不吃糖不代表你不会胖。

二、血糖越低越好吗?

一般在没有高血糖的正常情况，一个人轻易不会发生低血糖。有糖尿病的朋友，他血糖比较脆弱，波动很大，上下起伏很大，这样反而容易出现低血糖。有人认为血糖高了，降的越低越好，大错特错!低血糖的危害比高血糖还要大很多。

大家永远记住这个概念：低血糖的危害超过高血糖。到50毫克/分升以下，这个血糖就很低了。晕倒是小事，最要命的最后可能出现死人!

鼓励糖尿病人兜里带上水果糖、巧克力、甜水，特别是运动的时候，以防不时之需。一旦要晕倒了，赶紧吃糖喝糖水吃巧克力，这个时候吃馒头来不及。

糖尿病并发大血管和微血管病变

这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。

1、大血管病变

是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别，但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高，年龄更小，病变发展较快，病情较重，致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂，主要有以下几方面：

(1)血管内皮损伤

是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱，内皮下胶原组织暴露，引起血小板聚积、沉淀，并释放血栓素B2、前列腺素E2等，促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生，促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生，并吞噬大量胆固醇脂类，生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上，更易形成血栓。

(2)脂肪代谢紊乱

糖尿病患者体内呈高胰岛素血症，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、胆固醇酯分解，促进高脂蛋白血症形成，从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低，可使脂蛋白合成减少，也使周围组织降解LDL减少，血脂升高，且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低，发生动脉粥样硬化的机会增加。

(3)血液流变学异常

糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多，血管内皮损伤后PGh合成减少，从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多，如红细胞聚集性增高，由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少，引起红细胞变硬和变形功能降低，不能穿过比自身直径小的毛细血管，导致微循环障碍，血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更为显著，使得纤维蛋白原水平增高，纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝状态的一个重要原因。

动脉硬化的进展导致血管腔狭窄，进而引起管腔阻塞，当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄，特别是伴发动脉痉挛时，则肢体出现缺血表现，如间歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成，而动脉干完全闭塞，可以发生肢体坏疽。

2、微血管病变：

糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素，是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位，包括皮肤和肌肉内，所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下，体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织，以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭，影响到预后。

一、中医病因病机

糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴，多见于消渴病的后期，主要由于禀赋不足，过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，运化失职，酿成胃热，消谷耗津;或长期情志失调，气郁化火，灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体，复有劳欲过度，耗伤肾精，致肝火上亢，肺胃阴津受伤，阴虚烁热，乃至消渴，日久不愈，复感六淫之邪。寒湿侵袭，正不胜邪，寒滞经脉，阻遏脉道，血泣不行，经脉肌肤失养，淤久化热，热盛肉 腐，热毒内蕴，发为“脱疽”。

二、临床表现

全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高，尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状，早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常，往往从四肢末端上行，呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝，对痛觉及温觉刺激不敏感，震颤感觉和触觉也减弱，即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行，提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展，下肢缺血严重时，出现足趾及足的远端的静息痛，平卧休息时疼痛加剧，夜间尤甚，影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍，皮肤营养障碍见皮肤干燥，蜡样改变，弹性差，汗毛脱落，皮温降低，皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩，随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失，如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时，虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢，也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时，肢端可以发生溃疡和坏疽，根据坏疽的性质、程度不同，可以分为以下几个类型。

1、湿性坏疽： 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死腐败，形成大脓腔，排出较多的分泌物，周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型，约占72。5%～76。6%。

2、干性坏疽： 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失，皮肤呈暗褐色，随后出现坏死，肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般无肢端水肿。此型占5。95%～7。5%。

3、混合性坏疽： 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死，又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%～20%。

糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化，为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等)，以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽，常是细菌侵入的途径。在感染后，由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍，足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展，骨质遭受感染会发生骨髓炎，产生大量脓液和腐败组织，若感染范围广泛、严重，可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌，但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变，使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死，使坏疽迅速扩展，又引起更为严重的感染，二者互为因果，这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。

三、辅助检查

(一)化验检查

(二)多普勒超声检查

(三)肢体血流图

(四)甲皱微循环

(五)血液流变学

(六)足背静脉血气分析

(七)x线检查

四、诊断标准

1、有明确的糖尿病史，或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。

2、有肢体缺血表现，发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红，营养障碍性改变，静息痛。

3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失，甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者，可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。

4、有足部溃疡或坏疽，常继发感染呈湿性坏疽。

5、足部有周围神经病变者，有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。

6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低，多普勒超声示血管弹性减低，血流量及流速减低等。

糖尿病的治疗现状

糖尿病已成为21世纪世界范围内的一种流行病。它是继肿瘤、血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性非传染性疾病，具有高致死率、高致残率和高医疗花费的特征，成为当前世界各国共同面对的公共健康问题。

2000年全球糖尿病患病人数约为1.5亿，估计到2010年，患病人数将达2.21亿，2025年将增加至3亿，增长率为46%。其中主要集中在发展中国家，尤其是亚太地区，其增长率为57%，而糖尿病在中国的严峻形势更是发人深省。

中国是糖尿病大国，是糖尿病重灾区，截至2003年，中国糖尿病发病人数达2380万仅次于印度，位居世界第二位。据官方统计数字显示，中国政府用于治疗2型糖尿病及其并发症的费用为800亿元。即便如此，中国糖尿病治疗的现实与理想仍有很大差距。糖尿病的控制现状仍然不容乐观。

1、血糖控制

控制糖尿病及其并发症实验(DCCT)和糖尿病并发症干预流行病学研究(EDIC)的研究已显示，强化治疗严格的血糖控制可以使1型糖尿病患者并发症的发生风险显著降低达60%～80%。英国的研究亦显示，2型糖尿病患者经严格的血糖控制后，相关并发症均有显著降低，其中减少微血管并发症25%，心肌梗死16%，减少糖尿病相关死亡10%。

对于2型糖尿病来讲，改善血糖控制可明显改善并发症的发生及发展，但能达到指南所推荐的控制目标的人群却少之又少。当前各大权威糖尿病机构均倡导以糖化血红蛋白(HbA1C)为评价血糖控制达标的“金指标”，中国采用的是亚太地区的糖尿病治疗指南标准，即糖化血红蛋白HbA1C<6.5%。

据亚洲糖尿病治疗现状调查2003年中国区最新结果显示：中国糖尿病患者HbA1C平均为7.5%～11.6%。仅有11.5%的患者血糖控制理想，而绝大多数(88.5%)的患者血糖未能达标(HbA1C>6.5%)，其中HbA1C>7.5%的患者占38.6%。提示目前对糖尿病患者的治疗尚不充分。

2、血糖监测

对于糖尿病患者来讲，糖尿病治疗的目的是为了减少并发症产生，可以讲治疗的好坏将会影响今后若干年的发展。但是糖尿病又被称作无声的杀手，因为高血糖对人体有害，却常无感觉，因此及时准确的血糖监测是确保治疗达标的重要手段。但是，血糖监测现状还很不令人满意。

在美国，15%～20%的糖尿病患者进行血糖自我监测，香港地区约为10%，而我国大陆地区仅为1%。在美国每位糖尿病患者的平均监测频率为30.1次/月，香港地区为8～10次/月，而我国大陆地区仅为2.5次/月。

3、并发症和合并症

糖尿病的并发症是引起糖尿病患者致死、致残的主要原因，尤其是心脑血管并发症已经成为糖尿病最主要的死亡原因(高达75%)，约70%的糖尿病病人是因为心血管疾病住院治疗。新诊断的糖尿病人可能已有慢性并发症，其中视网膜病变16.6%，微量蛋白尿21%。

国内4 000人的糖尿病并发症调查显示：合并下肢神经病变者38%，白内障44%，微量蛋白尿33%，严重并发症(主要指心肌梗塞、脑血管意外、肾衰、失明和截肢)2%～7%。随着糖尿病病程的进展，各种慢性并发症的发生率也逐步增加。 目前已有很多专家倡导超越血糖中心模式，降低胰岛素抵抗与降糖并举，血糖、血压、血脂的控制并重。

我国作为世界上主要的发展中国家，如何作好糖尿病的预防、治疗和管理工作，已经成为一个重要社会问题。长远来看，要做到彻底征服糖尿病，实现持久达标，全面改善代谢紊乱纠正糖尿病治疗的低达标率现状任重而道远。

男性糖尿病患者的苦恼

糖尿病是由各种原因引起的一组内分泌代谢疾病，以高血糖状态为特征的临床综合征。临床上经常有糖尿病患者苦恼，为何血糖上去了，性功能下降了?

自从1798年首次报道糖尿病可并发阳痿以来，糖尿病并发阳痿约为50%～75%。和非糖尿病相比，糖尿病阳痿发生率较高，出现时间较早，一旦出现勃起神经病变，阳痿即成为不可逆病变。大多数患者患糖尿病2～10年后出现性功能障碍，但性欲正常，随着年龄增加。发病率增高，30岁以下29.8%，60岁以上72.6%，以阳痿为糖尿病第一个症状约16%，糖尿病在病程的不同时期，均可发生阳痿， 阳痿也并不是糖尿病晚期或进展期并发症。糖尿病引起阳痿的机理不清楚，大多认为与神经、血管、内分泌、心理障碍有关。

(1)神经病变：糖尿病并发阳痿有着明显的神经病变因素存在，其神经递质含量减少，阴部感觉神经病变、周围神经损害;电镜下见有的神经脱髓鞘，许旺氏细胞及神经周围之基底膜弥漫性增厚;电神经检查发现阴茎背神经传导速度明显减低。

(2)血管机能障碍：糖尿病可引起血管内膜变性，管壁钙化、管腔狭窄，糖尿病患者可能存在不同程度的血管病变，阴茎血管亦可累及。据报告，严重血管性阳痿病人中约58.6%由糖尿病所致。

(3)内分泌因素：内分泌因素可能是糖尿病阳痿的一个病因，但血中睾酮、黄体生成素、卵泡刺激素、催乳素、雌二醇值与正常人并无明显差异。因此，在糖尿病并发的阳痿中，内分泌因素不占重要地位。

(4)心理障碍：糖尿病是一种慢性疾病，有长期的症状,饮食限制、体力的减退、药物的依赖以及并发症的出现都可引起病人的不安、焦虑和精神上的压抑，从而影响性功能，出现阳痿。若性功能障碍，妻子的抱怨责怪又可进一步加重心理负担，使症状加重。