胰岛素高是糖尿病吗

胰岛素高这种不良症状，并非就是糖尿病。究其因，糖尿病的发生，只是引起胰岛素高的一种原因。而其他方面的原因，包括多囊卵巢综合征，也会诱发胰岛素高的发生。倘若患者患上了糖尿病，建议可以借助饮食、运动以及药物治疗。

现实生活之中，糖尿病这种不良症状的发生，给患者带来了严重的精神困扰，大家都知道，糖尿病的危害性是非常大的，也是十分不利于提高生活质量，务必要趁着病情尚不严重时及早治疗。那么，胰岛素高是糖尿病吗？下面让我们了解一下！
　　胰岛素高这种不良症状的发生，并不等同于患者就是患上了糖尿病。究其因，患者发生了胰岛素高的情况，也有可能是除了糖尿病以外的疾病引起的，而糖尿病只是引起患者发生胰岛素高的一种原因而已。
　　事实上，在2型糖尿病这种疾病早期的时候，因为患者的体内发生了胰岛素抵抗，亦即胰岛素的敏感性，通常都是下降的，此时，倘若要发到同样的作用，有可能需要存在更多的胰岛素。因此，2型糖尿病这种不良症状，早期的时候，所诱发的一种表现，也有可能会引起胰岛素高。
　　不过，并非患者存在胰岛素高的不良症状，就必然会导致血糖升高。究其因，倘若存在代偿，血糖还是有可能属于正常的。因此，胰岛素高并不意味着就是患上了糖尿病。
　　对于存在胰岛素高的患者来说，除了有可能是糖尿病引起的一种不良症状以外，还有可能是其他方面的疾病所诱发的，包括多囊卵巢综合症这种不良症状，同样会诱发患者体内胰岛素发生增高，这个时候务必要到医院接受检查确诊，防止患者的身体健康受到损害。
　　一般来说，糖尿病这种不良症状的发生，除了会导致患者胰岛素高以外，还会诱发一些诸如多饮以及多食，还有多尿以及身体消瘦等等不良症状，防止患者被误诊。
　　倘若患者患上了糖尿病，务必要减轻一下胰岛素抵抗，而所采取的办法，除了药物治疗以外，还包括控制体重以及加强运动，还有饮食治疗等等。

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损伤胰腺可治疗糖尿病

糖尿病是最常见的慢性代谢性疾病，威胁着很多人的健康。糖尿病根源在于胰岛细胞的功能不足，致使体内胰岛素下降，而我们知道胰岛素是胰腺分泌的，破坏胰腺怎么会治疗糖尿病呢?

科学研究发现：人类胰腺代偿功能很强大，在被人为破坏后胰腺会代偿性增加胰岛素的分泌，从而提高体内胰岛素水平。比利时研究人员近日研究发现，损伤大鼠的胰腺后，有一群细胞会自然地转变成胰岛素分泌细胞。

科学家对这一发现极为感兴趣，因为它有可能揭示了胰腺细胞的变形能力，并对糖尿病治疗提供帮助。在糖尿病患者体内，胰腺内的胰岛素分泌细胞(又称β细胞)遭到破坏或反应迟缓，这使得机体无法正常调节血糖水平。

糖尿病研究者的一个重要目标就是“哄骗”胰腺产生新的β细胞。科学家就一关键问题已争论多年，即胰腺内是否存在干细胞用来补充β细胞。2004年，哈佛大学生物学家领导的小组尝试在小鼠胰腺内寻找这种干细胞，最后以失败告终。不过他们报告说，现有的β细胞能够增殖形成新的β细胞。

之前的研究还发现，钳住大鼠胰腺管使得消化酶无法进入小肠，能使胰腺内的β细胞量大约增长一倍。但是具体是胰腺内的哪种细胞产生了额外的β细胞并不清楚。

在最新的研究中，比利时维萨里大学(Vrije Universiteit)的同事运用同样的实验手段损伤小鼠的胰腺，并运用遗传标记神经元素3(neurogenin 3)以寻找能转变成β细胞的胰腺细胞。结果研究人员在损伤后三天之内发现了带有这种基因的细胞。

此外，阻止这一基因的表达会减少β细胞的增殖。当将这些带有神经元素3的细胞注入从小鼠胚胎取出的胰腺中后，它们发育成β细胞并产生了胰岛素，表明就是这些细胞在小鼠受伤的胰腺中形成了新的β细胞。

此次发现具有重要的意义，但是仍旧存在许多问题有待解决。比如，在不伤害器官的情况下，神经元素3细胞是否可被“哄骗”在正常人体胰腺中产生，以及是否可将它们转变成胰岛素分泌细胞。

研究人员推测，这些细胞一开始应该是成熟的胰腺细胞，因为它们不具有干细胞的许多特征。他表示，此次研究表明了存在另外一种产生β细胞的机制，这也为寻找β细胞补充途径提供了一种新的可能的细胞来源。

糖尿病合并高血压个体化用药建议

1、 糖尿病合并单纯舒张期高血压：由于舒张期高血压早期表现为左室收缩功能受损，周围血管张力增高，选用对周围血管有高度选择性的CCB扩张周围血管，改善左室收缩功能。较好的有长效双氢吡啶类CCB、非洛地平、氨氯地平等。非双氢砒啶类的缓释异搏定由于能降低去甲肾上腺素(NE)的释放，从而扩张周围血管，改善左室收缩功能，以及α1受体阻滞剂(如特拉唑嗪等)直接阻滞α1受体扩血管。上述药物合用对降舒张压效果更好。此外，CCB与ACEI对舒张期高血压病病人治疗后有相同程度的减少左室重量指数的作用，因此合用可能效果更好。

2 、老年糖尿病合并高血压：老年人一般较多收缩压较高、脉压差较大并且多为盐敏感性高血压。这时左室舒张功能常先受损，周围血管交感活性减退，因此，对利尿剂、ACEI、双氢吡啶类CCB及β阻滞剂都可选用。由于有部分老年高血压病患者常表现为波动增大，尤其在清晨时出现血压急骤升高，则应给长效与短效药物合用，对此只能灵活机动地用短效药物来控制突然血压升高。

3 、按昼夜节律改变选择用药：对应激活动状态高血压即(有明显昼夜节律)适用β阻滞剂、α+β阻滞剂、双氢吡啶类及非双氢吡啶类CCB。对无昼夜节律患者，应加强夜间用药，争取夜间血压有下降，防止心功能受损尤其左心室肥大发生。一般CCB如硝苯地平等、ACEI、利尿剂等均有等幅度降昼夜血压的作用。

4 、糖尿病合并高血压肥胖者：肥胖病人常对降压药疗效较差，选择脂溶性药物效果较好。如：倍他乐克、心得安、尼莫地平、福辛普利、雷米普利等。肥胖者大多伴胰岛素抵抗及糖尿病。如果存在胰岛素抵抗，则可选择ACEI或AII受体拮抗剂及非双氢吡啶类CCB;长效双氢吡啶类CCB，氨氯地平及非洛地平对胰岛素敏感性的作用可能属中性，尚无定论;利尿剂应采用吲哒帕胺;α1受体阻滞剂及α+β阻滞剂(如柳胺苄心定，卡维地洛等)等是可选用的降压药。

推荐的联合方案如下：血管紧张素转换酶抑制剂(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)+钙离子拮抗剂;血管紧张素转换酶抑制剂(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)+利尿剂;钙离子拮抗剂+β-受体阻滞剂;β-受体阻滞剂+利尿剂;β-受体阻滞剂+α-受体拮抗剂。

其中血管紧张素转换酶抑制剂(或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)+钙离子拮抗剂可作为联合用药的首选，因为两者合用具有改善血管内皮功能和胰岛素的敏感性，发挥抗动脉粥样硬化作用，保护肾功能，降低蛋白尿等效应。

一般不主张糖尿病合并高血压患者大剂量单一药物的应用，而是小剂量多种降压药物的联合使用，这样不仅可以发挥药物的协同降压作用，而且可以减少或避免不良反应的发生。同时应通过对糖尿病合并高血压患者的发病机制、特点分析，在遵循糖尿病患者治疗原则的前提下，再根据病人病情特点及药物的特点灵活选用降压药，做到个体化用药，非常必要。

糖尿病人吃什么水果好

糖尿病人除有计划地安排每日的热卡、三大营养素摄入外，还应注意主餐外的饮食。水果富含维生素、矿物质和可溶性纤维(果胶)，果胶能降低葡萄糖吸收的速率和减少脂肪的吸收，故有降脂、降糖的作用。

但由于水果含糖量比蔬菜高，例如西瓜含糖为4.2%;桃子、梨、批把约8%～1o%;苹果、甜橙、柑桔约11%～13%;香蕉、柿子、荔枝约14%～16%;枣、甘蔗、红果约20%。水果的主要糖份是葡萄糖、果糖、蔗糖等单、双糖，吸收快，易使血糖升高。

糖尿病人能否进食水果，要根据自身的情况决定。并做到以下几点：

1、本人能认真进行糖尿病的自我管理，坚持定期监测血糖、尿糖，血糖已控制在相对良好和稳定的水平;

2、尽量回避含糖高的干果，选择含糖低的鲜果(例如西瓜、草莓等);

3、进食水果最好在空腹和两餐之间，少量开始，如半个桔子或苹果，最多不超过10og。要从治疗计划中减去相应主食的量，一般2oog桔子或苹果需减去主食25g。

甜味剂

糖尿病人不宜食用含糖的甜食。满足口感只能使用糖的代用品，即甜味剂。目前使用的有木糖醇、甜叶菊、糖精。木糖酸能产生一定热量，在代谢后期才需胰岛素的促进作用。

进食木糖醇后，对正常人和控制良好的糖尿病病人，血糖升高的幅度和速度都低于葡萄糖和蔗糖。但木糖醇在肠道的吸收率低，吃多了易引起腹泻，还会使血甘油三酯浓度升高。

因此，木糖醇仅适用于控制较好的糖尿病病人，每日用量不超过50g。糖精和甜叶菊的甜度约为蔗糖的300～50o倍，不提供热量，不含营养素。有人曾提出精精有诱发膀胱癌的作用，但近年的研究认为，每日用量少于soo～1o00mg是安全的。但糖精能通过胎盘，妊娠妇女应避免服用。

击败糖尿病，预防是关键

糖尿病是一种慢性疾病，高血糖对于心血管系统的危害是一个非常缓慢、进行性累积的过程。早在糖尿病前期阶段高血糖对于大血管的危害即已开始，随着糖尿病的发生及其病程的逐渐延长，这种损害将逐渐加重并进入难以逆转的阶段。因此，加强上游防控、防线前移、强化预防重于治疗的理念至关重要。

1、生活方式干预是预防糖尿病的有效措施

减少热量摄入、增加运动、维持理想体重是预防2型糖尿病的重要而有效的措施。芬兰研究与我国的大庆研究有力论证了生活方式干预在防治糖尿病方面的基石地位。1997年发表的由我国学者完成的大庆研究，首次证实生活方式干预对糖尿病具有长期的预防作用，而且可能有效地降低糖尿病引起的心脑血管事件和死亡风险。这一研究在全球引起了广泛关注，并被视为防治糖尿病历程中的具有里程碑意义的研究证据。

然而，对于已经发生糖尿病的患者，虽然我们拥有多种降糖效果肯定的治疗药物，但迄今我们并不能通过降低血糖从根本上改善患者的大血管结局。基于现有研究结果，我们对于糖尿病并发症的防治现状如下：

2、急性高血糖事件

急性高血糖事件主要包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸酸中毒等。这些急性并发症曾是糖尿病患者最为常见的死亡原因。自上世纪20年代胰岛素临床应用、以及随后双胍、磺脲等多种降糖药物上市以来，糖尿病急性高血糖事件得到了有效控制，由此所导致的死亡大幅度下降。糖尿病治疗的重点逐渐转向对大血管并发症、微血管并发症以及周围神经病变的防治。

3、大血管并发症

糖尿病大血管并发症主要包括冠状动脉病变、脑动脉病变以及下肢大动脉病变等。大血管并发症是目前糖尿病患者致死致残的主要原因，约70％以上的2型糖尿病患者死于大血管病变。因此，防控大血管事件已成为目前的主要工作目标。为探讨降低血糖水平对2型糖尿病患者大血管并发症发生率的影响，国外学者先后进行了UGDP、UKPDS、ADVANCE、VADT、ACCORD以及HEART2D研究。

总的来看，这些研究均未能证实降低血糖水平可以减少2型糖尿病患者大血管并发症的发生。新近结束的3项降糖药物试验(EMPA-REG、LEADER与IRIS研究)显示恩格列净、利拉鲁肽以及吡格列酮分别可以降低2型糖尿病患者与胰岛素抵抗患者大血管事件风险，但这两种药物的获益均不是通过降低血糖水平实现的。

UKPDS研究一直被许多学者视为降糖治疗降低心血管风险的主要证据来源。然而综观该研究全部内容，可以发现UKPDS试验并不能充分论证降糖治疗可以降低2型糖尿病患者心血管风险。在该系列研究中，人们最常引用的研究主要有UKPDS 33、UKPDS 34、UKPDS35以及UKPDS 80。其中UKPDS 33 是主体研究，在预设的随访期内，强化降糖组受试者大血管并发症发生率并未出现显著降低;UKPDS 34是亚组分析，其证据力度与主体研究有着显著的不同。

UKPDS 35中的一组数据被学者广泛引用，即“HbA1c每降低1％，任何糖尿病终点事件降低21％，糖尿病相关死亡降低21％，心肌梗死发生率降低14％，微血管并发症减少37％”。必须指出的是，该研究只是针对糖尿病患者血糖水平与微血管和大血管事件发生率之关系所做的一项相关性分析，并非干预试验，不能作为有效证据。UKPDS 80也是强化降糖理念拥趸者最常引用的证据。

但该部分研究是主体研究完成后所进行的延长期随访，其证据力度并不能等同于其他的随机对照试验。更为重要的是，该研究所纳入的4209例受试者中失访人数多达1525例，这显然会对研究结论产生显著影响。因此，UKPDS研究并不能有效证实降糖治疗可产生大血管获益。

综合以上分析，我们可以认为，迄今缺乏证据证实通过严格控制血糖可以产生显著的大血管获益。

4、微血管并发症

虽然多数学者均认为强化降糖可以降低2型糖尿病患者微血管并发症的风险，在国内外各种指南中也作出了相似的表述，但认真分析现有研究证据(UKPDS、VADT、ADVANCE、ACCORD研究)可见，强化降糖仅能减少轻型微血管病变(如视网膜光凝治疗、尿蛋白排泄量等)的发生，而玻璃体出血、失明、白内障、肌酐倍增、终末期肾病、肾脏性死亡等严重微血管并发症的发生率并未降低。由此可见，强化降糖虽可以产生微血管获益，但并不显著。

　5、神经病变

周围神经病变是2型糖尿病患者常见的并发症，是影响患者生活质量的重要原因。很多学者认为强化降糖有助于降低糖尿病患者外周神经病变风险，但认真分析现有的4项强化降糖试验可以发现，强化降糖难以达到此目的。严格控制血糖对于糖尿病神经病变(如腱反射消失、心脏植物神经功能障碍、性功能障碍、新发神经病变或原有神经病变加重等)的防治作用微乎其微。

最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。

在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。

最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。

因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。

糖友要多练下肢和器械

器械锻炼俗称“举铁”。顾名思义，就是“把铁制品举起来”，杠铃、哑铃、棒铃、单双杠等都属于这一范畴。举铁是力量训练的基础，适合绝大多数人，不分性别、年龄。人体骨骼肌有个明显的“用进废退”现象，如果某块肌肉或肌肉群缺乏应用，就会逐渐萎缩退化，不仅力量下降，对葡萄糖的吸收与利用效率也会降低，从而导致胰岛素抵抗，最终引起血糖上升，加大控糖难度。举铁是最有效、灵活的抗阻训练，可通过一定的压力负荷促使肌肉收缩，增加肌肉的力量与体积，改善胰岛素敏感性。

因此，举铁对糖友来说是一项很好的运动。糖友需注意，举铁最重要的是练下肢力量。因为下肢肌肉占人体全部肌肉的60％，下肢肌比上肢肌粗壮强大，才能维持人体直立姿势，适应负重和行走等功能。锻炼下肢力量，可显著增加骨骼肌对葡萄糖的摄取，提高胰岛素敏感性，从而降低血糖。

特别是老年糖友，更应重视练习腿部力量。“人老腿先老”，当我们随年龄增长时，下肢肌肉也会逐渐萎缩，由此带来一系列不良后果，如直立姿势改变、步态改变、行走迟缓、膝关节骨性关节炎等，并且容易跌倒。加强腿部力量训练，可以显著提高老年人的生活质量，降低跌倒损伤风险，减少骨关节炎的发生。最后需要纠正一个错误观念。很多人认为老年人和女性只适合一些中低强度的有氧训练，如慢跑、快走、游泳等，这是不对的。

老年人和女性同样可以进行中高强度的举铁训练，尤其对老年人控制血糖非常重要。只要保持循序渐进的科学锻炼方式，老年人一样可以安全举铁。女性举铁，不仅不会使肌肉线条“男性化”，还能缓解日常工作疲劳，特别对于久坐办公室的女性，举铁可以减少长期伏案引起的颈椎、腰椎不适。