为什么多发性骨髓瘤患者容易发生贫血

正常的造血功能受到抑制，导致血细胞逐渐减少，这个时候就会引起患者贫血的表现。骨髓瘤细胞分泌一些造血的抑制因子，造血会受抑制。另外骨髓瘤病人80%会发生肾损害，之后会产生促红细胞生成素，促红素减少，促红细胞产生也会降低，造成贫血。

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多发性骨髓瘤的早期症状有什么

多发性骨髓瘤的早期症状：
　　近年来多发性骨髓瘤发病率越来越高，临床上这种病人也越来越多。
　　导致病人的增多的原因主要有包括环境的因素、医疗诊断水平的增强和老百姓的体检意识增强以及体检的频度的提高，多发性骨髓也因此能够被尽早的发现和治疗。
　　多发性骨髓瘤的早期表现千差万别，包括乏力、困倦、肾脏表现、骨关节疼痛等症状，因此，在常规体检中发现肝功能、肾功能以及大家关注度更高白球比、白蛋白和球蛋白的比值相关指标出现的异常数值，就要想到有没有球蛋白的问题。这个指标可以通过经常做体检得到一些详细的分析和体检结果。
　　这些分析和结果对早期骨髓瘤的发现和后续治疗都具有重要意义。

多发性骨髓瘤是什么

多发性骨髓瘤是什么：
　　多发性骨髓瘤属于B淋巴细胞分泌的浆细胞的异常，属于浆细胞性疾病，往往表现是以老年人为主，老年人常常会出现骨痛为主要表现，还有常会出现贫血、感染还有肾功能不全，它主要的病机是血里边的单克隆异常免疫球蛋白的出现。
　　免疫球蛋白它有不同的类型，像常见的免疫球蛋白IgG、IgD、IgA这些类型。那么病人往往会出现由于异常的免疫球蛋白的分泌，会出现高粘滞血症，出现头晕、手脚的麻木、感染，更容易感染，甚至会出现血栓的情况。

骨髓瘤病因

骨髓瘤病因：
　　我们说所有的血液病它的病因并不是很明确。比如说骨髓瘤，它可能是由于有遗传的因素，但它不是遗传性疾病，它可能某一些家族有遗传倾向，更容易出现这样的疾病。
　　还有像我们的环境因素、工作环境或者是生活的环境，可能有一些辐射、物理辐射，我们常指的是像X线、伽马射线，甚至是核辐射、核泄漏最可怕会造成你骨髓造血功能的异常，基因的突变，出现恶性的肿瘤。
　　那么还有一些生物因素，比如说长期反复的一些感染会损伤我们的骨髓，造成基因的突变。那么还有年龄，一些老年人随着年龄的增长，那么他更容易出现基因和染色体的异常，从而会出现恶性血液病，或者是其他的一些实体瘤。往往会跟这些原因有关系。

骨髓瘤能治愈吗

骨髓瘤能治愈吗：
　　我们首先确定说骨髓瘤它不是一个能治愈的疾病。在目前治疗手段的不断的优化，一些新药的不断的出现，这个疾病它的总生存期在不断的延长，但是他始终是在治疗、缓解、复发的过程当中，反复的一个过程，不能够完全被治愈。
　　可能以后随着医疗技术的提高， 新药的不断出现，那么它的治愈的希望还是有的。现在我们治疗多发性骨髓瘤有很多新的方案，比如以万科为主的化疗方案，还有自体骨髓移植，都在很大程度上提高了患者的长期生存率。
　　所以多发性骨髓瘤它又是一个老年人常见的一个疾病，并不是一个完全能治愈的疾病，但并不可怕。通过我们的这些优化的方案，有很大一部分病人，他的生存率甚至能达到七年、八年甚至是十年。

骨髓瘤肾损害的预防

多发性骨髓瘤预防肾损害：第一，要早期发现、早期治疗，只有把异常的骨髓瘤细胞消灭，产生的小分子蛋白减少以后，对肾脏的影响才会小一些；第二，治疗时可能会出现高尿酸，这时要进行水化，让水多一点使尿酸不要沉积在肾脏，避免肾脏的损害；第三，除了饮水还要碱化尿液，让尿酸多溶解一些在尿中，不要沉积在体内。主要是通过这三方面来预防肾脏的损害。

患了多发性骨髓瘤怎么治疗

目前，化疗是骨髓瘤的主要治疗手段。化疗主要为全程化疗，给患者用4到6个疗程化疗，控制住肿瘤使肿瘤负荷降低，病人很多指标就会不同程度改善，然后改用维持治疗，消灭体内残存肿瘤细胞，使患者复发率降低，从而使疾病得到改善。

多发性骨髓瘤患者有哪些治疗选择

多发性骨髓瘤是一种恶性浆细胞病，是长在骨髓里边的肿瘤，是一种恶性肿瘤。很多患者会选择逃避治疗。伴随疼痛厉害、骨折、瘫痪、大小便失，严重影响生活质量。一旦确诊是多发性骨髓瘤，必须进行治疗。可通过化疗、造血干细胞移植等等。

多发性骨髓瘤患者治疗骨痛的方法有哪些

很多多发性骨髓瘤患者都会有骨病。有些病人并不是瘫痪，而是非常疼动不了，可以临时加一些吗啡缓释片减轻疼痛，然后再做治疗。也可用些激素类药物控制病情。另外双膦酸盐的作用是阻止破骨细胞破坏骨质。这三种结合很多病人骨痛都能解决。

多发性骨髓瘤患者服用镇痛药会成瘾吗

很多病人会担心用吗啡类的药物会成瘾，其实大部分能去掉，极个别的病人因为病情一直控制不好，产生耐药性以致疼痛不能解决，通过治疗都可以去掉。对于癌痛治疗，国家规定要用一些止疼药。但是要注意芬必得这一类止疼药可能对肾脏造成影响，建议不用。

多发性骨髓瘤患者应该选择什么时机进行手术

骨髓瘤是造血来源恶性肿瘤，属于浆细胞克隆性病变，可导致溶骨破坏、肾损害、高钙血症和贫血等终末器官损害。首先诊断病人患的什么病，确诊是多发性骨髓瘤并且脊柱发生骨折，这时要先进行手术治疗。基本在化疗两个疗程病情得到一定控制后再去做手术。

骨髓瘤晚期症状

骨髓瘤是血液系统恶性肿瘤的一种，骨髓瘤晚期死前症状有很多，如高钙症、肝脾肿大等，出现这些现象时，要及时做好护理工作，那么，具体骨髓瘤晚期有什么症状呢?下面我们就请专家为大家做一下详细的介绍。

(1)骨骼疼痛：为骨髓瘤的主要症状，百分之六十的病例为首发症状，部位以腰背部脊柱最多见，胸肋骨次之，初起间歇性疼痛，逐渐变为持续性剧痛，疼痛随活动加剧。

(2)肾功能损害：为本病的特征，常为起病时即发生，百分之二十发生肾衰竭，尿毒症为本病常见死因。

(3)骨骼肿块：多在扁骨，尤以胸骨、肋骨、头颅骨、锁骨、下颌骨等处多见，局部骨骼隆起、触之坚硬或橡皮样软韧，按之有弹性或响声，局部压痛。瘤组织常见浸润附近软组织，半数患者可见出现胸骨、肋骨、颌骨连接处呈珠状改变。

(4)贫血和恶病质：由于骨髓造血系统的破坏，几乎所有患者都有不同程度的贫血，并很快出现恶病质，出血是由于血小板减少，血管损害及凝血障碍。表现以皮肤紫癜及粘膜渗血为主，晚期有颅内出血。

(5)感染：骨髓瘤病人的肺部、泌尿系、皮肤、鼻窦和血液对感染性增加，病程中常反复发生感染，在疾病晚期或化疗过程中尤为多见，呈顽固性，不易被药物控制，常常成为致死的主要原因。

(7)神经系统：瘤组织浸润和压迫神经及胸腰椎病理性骨折压迫脊髓，可出现相应的症状体征。如截瘫、尿潴留、神经痛、肢体麻木及运动障碍等。

骨髓瘤晚期有什么症状?以上为大家介绍了一下骨髓瘤晚期死前症状表现，希望能对您有一定的帮助。我们在生活中要做好预防的工作，降低疾病的发病率，出现异常及时检查治疗。

多发性骨髓瘤的诊断

多发性骨髓瘤(MM)的诊断需结合患者临床表现、骨髓涂片、血清M蛋白、骨骼的X线(或CT或MRI)检查确定诊断，依照增多的异常免疫球蛋白类型将MM分为不同类型。

一、多发性骨髓瘤的临床、实验室特征

临床/实验室特征

贫血

骨损伤 (溶骨性病变、病理性骨折或严重骨质疏松)

肾功能衰竭 (血肌酐)

高钙血症

血清蛋白电泳中见单克隆蛋白

血清免疫固定电泳中见单克隆蛋白

血清或尿免疫固定电泳中见单克隆蛋白

血清游离轻链分析

蛋白的类型

仅有轻链

克隆性骨髓浆细胞增加≥

1、多发性骨髓瘤的分型：

可分为以下八型：IgG型、IgA型、IgD型、IgM型、IgE型、轻链型、双克隆型以及不分泌型。根据轻链类型分为κ、λ型。

(一)IgG型：重链为γ链，轻链为κ链或λ链，为最常见的亚型，约占MM 的50%左右，具有MM的典型临床表现。

(二)IgA型：重链为α链，轻链为κ链或λ链，约占15～20%，骨髓瘤细胞呈火焰状，IgA易聚集成多聚体而引起高粘滞血症，易有高钙血症和高胆固醇血症，

血清蛋白电泳M成分常处于α2区而非γ区。

(三)轻链型：单克隆κ链或λ链，重链缺如，约占15～20%，血清蛋白电泳不出现M成分，免疫电泳和轻链定量：血和尿中大量单克隆轻链(尿本-周蛋白阳性)，瘤细胞常分化较差，增殖迅速，骨骼破坏多见，肾功能损害较重。

(四)IgD型 ：重链为δ链，轻链为κ链或λ链。国外：1～2% 国内：8～10%。发病年龄相对较年轻，髓外浸润多见，骨质硬化病变相对多见。

五)IgM型：重链为μ链，轻链为κ链或λ链，少见，仅占1%左右，分子量较大(分子量950，000)且易形成五聚体使血液粘滞性增高，故易发生高粘滞综合症是其特点。

(六)IgE型 ：重链为ε链，轻链为κ链或λ链，罕见。血清中单克隆IgE可高达45～60g/L，轻链多为λ链，溶骨性病变少见，外周血中浆细胞增多，可呈现浆细胞白血病征象。

(七)双克隆或多克隆型：少见，仅占1%以下，常为单克隆IgM+单克隆IgG/单克隆IgM+单克隆IgA，轻链多属于同一类型，偶为两种双克隆轻链型虽有病例报告，但属罕见，多克隆(三克隆或四克隆)型罕见。

(八)不分泌型：约占1%，患者有MM的典型临床表现，血清中无M成分， 尿中无单克隆轻链(尿本-周蛋白阴性)，免疫荧光法进一步分为不合成型和不分泌型

二、多发性骨髓瘤的诊断

(一)慢性白血病-骨髓瘤专责小组关于多发性骨髓瘤诊断建议：

慢性白血病-骨髓瘤专责小组关于多发性骨髓瘤诊断建议(1972)

若血或尿中有M蛋白，则需符合下列一或多个条件：

骨髓异常浆细胞>5%(非反应性浆细胞)

组织活检证实有异常浆细胞

外周血异常浆细胞>500个

无其它原因可解释的溶骨性骨损害

若血或尿中无M蛋白，则必须有溶骨性骨损害或明确肿瘤的放射学证据，且需符合下列一或多个条件：

骨髓异常浆细胞>20%(非反应性浆细胞，来自两个骨髓穿刺部位)

组织活检证实有异常浆细胞

(二)Kyle 等关于MM的诊断标准

表3 Kyle 等关于MM的诊断标准

主要标准

1.浆细胞瘤由组织活检证实

2.骨髓中浆细胞>30%

3.单克隆免疫球蛋白IgG>35g/L或IgA>20g/L或尿中轻链≥1g/24h(除外淀粉样变性

次要标准

1. 骨髓中浆细胞占10～30%

2. 单克隆免疫球蛋白水平低于上述水平

3. 有溶骨性病变

正常免疫球蛋白IgM176.8μ

贫血

血红蛋白30%，常伴有形态改变。

②单克隆免疫球蛋白(M蛋白)：IgG>35g/L，IgA>20g/L，IgM>15g/L，IgD>2g/L，IgE>2g/L，尿中单克隆K或λ轻链>1g/24小时，并排除淀粉样变。

次要标准：

①骨髓检查：浆细胞10%～30%。

②单克隆免疫球蛋白或其片段的存在，但低于上述标准。

③X线检查有溶骨性损害和(或)广泛骨质疏松。

④正常免疫球蛋白量降低：

如何避免误诊多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤(MM)为发生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病。好发于中老年，但近年发病率有增高及发病年龄有提前趋势。病因与发病机制不清楚。可能与电离辐射、慢性抗原刺激、EB病毒或卡氏肉瘤相关的疱疹病毒感染诱发C-MYC、N-RAS或K-RAS或H-RAS等癌基因高表达有关。

多发性骨髓瘤早期症状、体征不典型，患者可因为骨痛、蛋白尿或贫血表现首诊于骨科、肾内科、呼吸科或血液科。基层医院误诊误治很多，几乎50-80%误诊。在诊治中应予足够重视。

多发性骨髓瘤骨病的形成机制

骨痛和溶骨性骨质破坏是多发性骨髓瘤的突出临床表现。骨痛部位以腰背部最多见，其次为胸骨、肋骨和下肢骨骼。

机制：一旦骨髓瘤细胞(MMC)浸润骨髓，MMC与骨髓基质细胞黏附使IL-6、TNFa、MIP-1a、OPN和DKK1等产生增多，使破骨细胞活化、分化和成熟加强，成骨细胞的骨形成减弱，引起骨髓瘤骨病发生。

由于本病患者常有严重骨质疏松，常在稍用力或不经意情况下即可发生病理性骨折，可造成的机械性压迫引起神经系统症状，严重者造成截瘫。若截瘫时间过久即使经过有效治疗，患者也很难恢复行走，极大地影响患者的生存质量。也可出现骨骼肿物，瘤细胞由骨髓向外浸润骨质、骨膜及临近组织形成肿块。

X线检查在本病诊断中具有重要意义。阳性病变部位主要在颅骨、骨盆、肋骨、脊椎骨，也可见于四肢骨。典型表现为以下三种：①穿凿样溶骨性病变，为多发性类圆形透亮区，为本病的特殊X线表现。以颅骨、骨盆最易发现。②弥漫性骨质疏松。③病理性骨折，最常见于下胸椎及上腰椎，也见于肋骨等处。对疑似病例可行PET-CT或核磁共振检查以明确溶骨性病变的部位。

　多发性骨髓瘤肾病的形成机制

肾脏病变为本病常见而重要的病变。临床表现以蛋白尿最常见，其次为血尿。晚期可发展为慢性肾功能不全或尿毒症，为本病致死的主要原因之一。大约50%患者确诊骨髓瘤时已合并蛋白尿等肾损害，30%的MM患者在诊断时血清肌苷已>2mg/dL。

国外研究发现，MM肾病患者在病理上肾小球病变较轻，而小管-间质病变严重，故患者临床上很少出现高血压。

骨髓瘤肾病由多种因素所致，轻链蛋白尿对肾小管的损伤和轻链在肾小球的沉积引起的淀粉样变是主要原因，此外骨髓瘤细胞浸润、高血钙、高尿酸血症等也参与发病。免疫分型与肾损害关系密切，轻链型肾损害率最高。

约50%的中度肾功能损害病人，经过水化、化疗、利尿药及治疗高尿酸血症等的治疗后其肾功能损害可逆转。

多发性骨髓瘤贫血的形成机制

机制：引起MM贫血的原因是多方面的。

①主要与骨髓瘤相关的多种细胞因子有关，如：IL-1、TNFa、TGF-β及IFN它们可使促红细胞生成素(EPO)产生不足及红系组细胞数量减少;

②部分MM病人肾功能不全而使EPO生成不足;

③骨髓瘤细胞本身也可通过影响正常的红细胞的生成引起贫血;

④可通过细胞间的接触及Fas/Fas-L的相互作用诱导红系祖细胞的凋亡引起贫血;

⑤其它机制包括化疗的毒副作用、铁利用障碍(功能性缺铁)、叶酸缺乏、红细胞寿命的缩短及由M蛋白引起的血浆容量的增加(稀释性贫血)等。

上述因素的综合作用使得MM病人的平均Hb100g/L左右，约25%的病人低于85g/L。

如何避免误诊多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤误诊率很高，患者可因腰腿痛、尿改变和发热被误诊为骨病、肾炎和呼吸系统感染，而延误病情。

　易误诊的一些临床表现：

一、骨髓瘤骨病

患者可因骨痛或腰腿痛不予重视，或就诊于骨科，被误诊扭伤、骨折、骨结核或骨肿瘤而延误病情。

故对于中老年患者严重骨质疏松或发生骨折的患者，在诊断时应考虑到本病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等以早期明确诊断。

二、骨髓瘤肾病

患者可因血尿或蛋白尿就诊于肾科或中医科，被误诊为肾炎等而长期得不到有效治疗，使病情进展至晚期或发展至尿毒症。

故对于中老年患者长期蛋白尿、血尿不能明确诊断者，应及时作肾活检、骨髓穿刺或骨髓、血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等骨髓瘤相关检查。

三、感染

由于正常免疫球蛋白减少，异常免疫球蛋白增多但无免疫活性;白细胞减少、贫血及放化疗等影响正常免疫功能，故易于反复感染。患者可以发热作为首发症状就诊。易发生上感、肺炎等呼吸道感染或泌尿系统感染，女性患者更易于发生泌尿系统感染。在病程晚期，感染是致死的主要原因之一。

故对于中老年患者反复发生感染，不应仅局限于抗感染治疗，应在抗感染治疗的同时，积极寻找是否有原发病。若患者合并有骨痛、贫血、出血等应考虑到本病的可能。

多发性骨髓瘤的诊断标准

国际MM工作组(IMWG)在2003年按有无器官损害将MM重新定义为有症状、无症状MM。

一、症状性MM

1、血或尿中存在M-蛋白

(γ区或β区出现一窄底高峰)

2、骨髓中有克隆性浆细胞或浆细胞瘤

3、相关的器官或组织损害(终末器官损害，包括骨损害)

二、无症状MM

1、M-蛋白≥30g/L

2、和/或骨髓中克隆性浆细胞≥10%

3、无相关的器官或组织损害(终末器官损害，包括骨损害)或无症状

MM相关的器官或组织损害(ROTI，IMWG2003年)

1、血钙水平：血清钙>正常上限0.25mmol/L或>2.75mmol/L

2、肾功能不全：肌酐>173mmol/L

3、贫血：Hb

重视多发性骨髓瘤的筛查和早期诊断

多发性骨髓瘤(MM)是一种恶性浆细胞病，属于恶性肿瘤范畴。该病多见于中老年人，随着年龄的增长，发病率逐渐升高。在人口老龄化的今天，我们应该给予MM足够的认识和重视。

在我们身边有些人甚至包括我们自己，特别是上了年纪的人，经常有腰腿疼痛的表现。轻者自己贴贴膏药;严重的就诊骨科，诊断骨质疏松、骨质增生、椎间盘突出等等，吃些中成药、做做理疗按摩而已。在我们确诊的患者中，很多人都是腰腿疼痛进行性加重，直至卧床、甚至发生骨折，查血发现贫血，才考虑到多发性骨髓瘤的可能。还有一些人，泡沫尿多年，肾功不全，有的甚至发生了肾功衰竭，反复就诊肾内科，却不知其实是多发性骨髓瘤引起的肾脏损害。临床上不乏漏诊、误诊的患者，即便是在医学飞速发展的今天，多发性骨髓瘤仍旧有相当一部分患者未能得到及时的诊断和规范的治疗。

提到多发性骨髓瘤，很多人感觉是陌生的。即便是临床医生，对该病的认知也是不断完善的过程。其实MM的发展是经历一个癌前的阶段(我们称之为MGUS)到无症状骨髓瘤(也叫SMM)，最终是所谓的症状性骨髓瘤(多为Ⅲ期)。在国外，由于能早期发现MGUS和SMM阶段，患者往往能得到及时有效的控制和个体化的医学指导，病情控制得很好，生活质量好，生存期要远远高于国内。而我们临床常见的患者往往都是具备骨痛、贫血、肾损害等表现，这些往往提示病情已发展到Ⅲ期，合并器官功能损伤，生活质量极差，生存期也不及国外。

基于我们对于多发性骨髓瘤成熟的诊治经验，以及此病易误诊、漏诊、发现不及时的情况，我科开展了多发性骨髓瘤筛查的专项工作。我们的工作流程分三步：第一步是发放调查问卷(针对中老年人);第二步是对可疑患者进行血尿M蛋白鉴定的检查;第三步是将拟诊患者收住院进行骨穿等专科检查。旨在多发性骨髓瘤能够早期诊断、早期干预，延缓并发症的出现，改善生活质量，最终延长MM患者的生存。

什么是多发性骨髓瘤

疾病简介

多发性骨髓瘤(MM)为发生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病。好发于中老年，但近年发病率有增高及发病年龄有提前趋势。

病因与发病机制不清楚。可能与电离辐射、慢性抗原刺激、EB病毒或卡氏肉瘤相关的疱疹病毒感染诱发C-MYC、N-RAS或K-RAS或H-RAS等癌基因高表达有关。也可能与一些细胞因子有关，IL-6为多发性骨髓瘤的生长因子。

本病误诊率很高，患者可因发热、尿改变、腰腿痛被误诊为呼吸系统感染、肾炎、骨病而延误病情。在诊治中应予足够重视。

临床表现

MM的临床表现除贫血、感染、出血血液病的常见临床表现外，可有骨痛(重者骨折)、蛋白尿(甚至尿毒症)、高凝状态或静脉血栓等其它临床表现。

临床上MM的误诊率高达40-50%，引起误诊的常见临床表现如下：

一、感染

由于正常免疫球蛋白减少，异常免疫球蛋白增多但无免疫活性;白细胞减少、贫血及放化疗等影响正常免疫功能，故易于反复感染。患者可以发热作为首发症状就诊。易发生上感、肺炎等呼吸道感染或泌尿系统感染，女性患者更易于发生泌尿系统感染。在病程晚期，感染是致死的主要原因之一。

故对于中老年患者反复发生感染，不应仅局限于抗感染治疗，应在抗感染治疗的同时，积极寻找是否有原发病。若患者合并有骨痛、贫血、出血等应考虑到本病的可能。

二、骨髓瘤骨病

骨痛和溶骨性骨质破坏是本病的突出临床表现。骨痛部位以腰背部最多见，其次为胸骨、肋骨和下肢骨骼。

由于本病患者常有严重骨质疏松，常在稍用力或不经意情况下即可发生病理性骨折，可造成的机械性压迫引起神经系统症状，严重者造成截瘫。若截瘫时间过久即使经过有效治疗，患者也很难恢复行走，极大地影响患者的生存质量。

也可出现骨骼肿物，瘤细胞由骨髓向外浸润骨质、骨膜及临近组织形成肿块。

局限于一个部位的孤立性浆细胞瘤较少见，最终可演变为多发性骨髓瘤。

X线检查在本病诊断中具有重要意义。阳性病变部位主要在颅骨、骨盆、肋骨、脊椎骨，也可见于四肢骨。典型表现为以下三种：①穿凿样溶骨性病变，为多发性类圆形透亮区，为本病的特殊X线表现。以颅骨、骨盆最易发现。②弥漫性骨质疏松。③病理性骨折，最常见于下胸椎及上腰椎，也见于肋骨等处。对疑似病例可行核磁共振检查以明确溶骨性病变的部位。

患者可因骨痛或腰腿痛不予重视，或就诊于骨科，被误诊扭伤、骨折、骨结核或骨肿瘤而延误病情。

故对于中老年患者严重骨质疏松或发生骨折的患者，在诊断时应考虑到本病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等以早期明确诊断。

常见影像学检查对MM患者的综合诊断价值依次为：PET-CT>MRI(核磁共振) >CT>X线检查。

三、骨髓瘤肾病

肾脏病变为本病常见而重要的病变。临床表现以蛋白尿最常见，其次为血尿。晚期可发展为慢性肾功能不全或尿毒症，为本病致死的主要原因之一。

国外研究发现，MM肾病患者在病理上肾小球病变较轻，而小管-间质病变严重，故患者临床上很少出现高血压。

骨髓瘤肾病由多种因素所致，轻链蛋白尿对肾小管的损伤和轻链在肾小球的沉积引起的淀粉样变是主要原因，此外骨髓瘤细胞浸润、高血钙、高尿酸血症等也参与发病。

免疫分型与肾损害关系密切，轻链型肾损害率最高。

患者可因血尿或蛋白尿就诊于肾科或中医科，被误诊为肾炎等而长期得不到有效治疗，使病情进展至晚期或发展至尿毒症。

故对于中老年患者长期蛋白尿、血尿不能明确诊断者，应及时作肾活检、骨髓穿刺或骨髓、血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等骨髓瘤相关检查。

诊断与鉴别诊断

由于本病患者早期可无骨痛、贫血或血常规、尿常规改变，诊断主要依据以下三方面实验室检查：

1.骨髓：出现一定比例的异常浆细胞(骨髓瘤细胞主要为原始浆细胞或幼稚浆细胞)或组织活检证实为骨髓瘤细胞;

2.血清中出现大量单克隆免疫球蛋白(单克隆免疫球蛋白可在血清蛋白电泳的γ区或β区或α2区出现一窄底高峰，又称M蛋白)或尿单克隆免疫球蛋白轻链(即尿本周氏蛋白)。

3.无其他原因的溶骨性病变或广泛骨质疏松。

对于有条件的医院应进一步作下列检查：

(1)免疫分型：用患者骨髓进行检查，CD10、CD19、 CD20等B细胞标记单抗、 CD38 、CD138浆细胞标记单抗表达增高。

(2)细胞遗传学检查：多表现为14q+、del(14)、t(11;14);

(3)β2微球蛋白：血或尿中均可升高，为预后不良的因素。特别是血的含量，不受肾功能的影响。

一、诊断标准：

目前通用的MM诊断标准主要是标准WHO(2001)和国际MM工作组(IMWG)(2003)MM诊断标准。见下表。

(一)WHO诊断MM标准(2001)

1.诊断MM要求具有至少1项主要标准和1项次要标准，或者具有至少3项次要

标准而且其中必须包括⑴项和⑵项。病人应有与诊断标准相关的疾病进展性症状。

2. 主要标准：

⑴骨髓浆细胞增多(>30%)

⑵组织活检证实有浆细胞瘤

⑶M-成分：血清IgG>3.5g/dL或IgA>2.0g/dL尿本周蛋白>1g/24h

3. 次要标准：

⑴骨髓浆细胞增多(10～30%)

⑵M-成分存在但水平低于上述水平

⑶有溶骨性病变

⑷正常免疫球蛋白减少50%以上：IgG173 mmol/L

3.贫血：Hb