怎么区分白血病和再生障碍性贫血

从本质上来看，白血病是属于一种恶性的肿瘤性疾病，而再生障碍性贫血是一种良性的疾病。从骨髓方面来讲，白血病的细胞增殖很旺盛，所以骨髓活跃。而再生障碍性贫血属于骨髓衰竭性的疾病，它的骨髓是空的，没有细胞。

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卡奇霉素的功效与作用

现在很多患有白血病的朋友一直在了解治疗这个疾病的问题，卡奇霉素是从稀有放线茵小单孢菌发酵液中分离得到的烯二炔类抗肿瘤抗生素。可以用来治疗白血病，还可以治疗实体瘤和黑色素瘤。

卡奇霉素的生物活性浓度＜1Pg·mL－1，是一种新型的抗生素类药物，其具有抗肿瘤的功效，还具有一肌用来治疗白血病、实体瘤如结肠癌以及黑色素瘤这类病症，下面来简单介绍一下卡奇霉素的功效与作用吧！

１、卡奇霉素治疗白血病
　　白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病，卡奇霉素可以治疗复发与难治性淋巴母细胞白血病，有极强的杀伤作用。经过临床试验，其治疗结果显示：血液学完全缓解，无病情加重，存活改善。通过内化，在细胞内释放卡奇霉素可以摧毁癌细胞。患者使用可以使病情得到缓解。但是，卡奇霉素有一定的副作用，最常见的不良反应是中性粒细胞减少症、恶心、头痛和发热，此外，有部分患者会出现肝静脉闭塞性疾病。
　　２、卡奇霉素治疗实体瘤
　　肿瘤在临床上有实体瘤和非实体瘤之分，实体瘤是有形瘤，卡奇霉素可以治疗实体瘤，比如：结肠癌，其生物活性的发挥主要通过与细胞DNA特异序列的小沟结合，直接断裂细胞DNA，进一步诱导肿瘤细胞凋亡，同时，卡奇霉素对细胞RNA也有非特异性的损伤作用，卡奇霉素与抗CD33单抗偶联物Mylotarg是第一个被FDA批准用于肿瘤治疗的单抗导向药物，已在临床应用。
　　３、卡奇霉素治疗黑色素瘤
　　卡奇霉素不但对白血病如淋巴细胞白血病和实体瘤如结肠癌有治疗效果，对黑色素瘤也有治疗效果，恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。卡奇霉素对癌的细胞有极强的杀伤作用。能有交的摧毁癌细胞。但是卡奇霉素有一定的毒素，而且有剧毒，因为它是土壤细菌产生的数百种代谢物之一，并且它能够在石灰石上生长。

白血病的病因有哪些

白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病。克隆性白血病细胞因为增殖失控、分化障碍、凋亡受阻等机制在骨髓和其他造血组织中大量增殖累积，并浸润其他非造血组织和器官，同时抑制正常造血功能。临床可见不同程度的贫血、出血、感染发热以及肝、脾、淋巴结肿大和骨骼疼痛。据报道，我国各地区白血病的发病率在各种肿瘤中占第六位。提到白血病人们恐惧、不安，避之不及。但是，你可知道人为什么会得白血病？
　　引起白血病的环境因素可以按以下归类。
　　1、化学因素
　　装修甲醛是WHO认定的致癌致畸物质，临床数据显示，房屋装修与白血病发病密切相关，尤其是儿童白血病。许多常见的装修材料中含有苯、放射性物质氡等室内挥发性污染物（VOCs），包括地板革、壁纸、壁布、复合地板、地毯、地板漆等。若过多地暴露在这类污染空气中，会增加患白血病的危险性。由于儿童正在长身体，身体细胞活跃，新陈代谢快，所以在安静时，儿童的空气吸入量是成人的两倍。再加上儿童的抵抗力较弱，小孩在家中度过的时间也远远长于成人，且甲醛污染主要悬浮在离地一米的空间内。因此，儿童就成了甲醛的头号受害者，这也是近年儿童白血病增多的一个重要原因。
　　2、吸烟
　　吸烟会导致成人白血病的患病概率上升。日用化工产品染发剂、指甲油、荧光增白剂、染料、消毒液、杀虫剂、油漆等。研究发现使用染发剂（尤其是大量使用）的女性，患白血病的危险是普通人的3.8倍。经常接触染发剂的理发师、美容师等也有潜在患病危害。
　　3、化工厂
　　研究表明住所周围500米以内有工厂（如化工厂、造纸厂或制鞋厂等）的人，或者主要从事化工、化肥、橡胶、皮革等工种的人群属易感人群，患白血病的风险增加。
　　4、药物
　　治疗其他癌症的化疗药物有可能引发继发性白血病。较长期应用氯霉素、保泰松、马利兰、氯喹、环磷酰胺、苯妥英钠等药物的患者也是易感人群。
　　5、物理因素
　　电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小及辐射部位有关。一次较大剂量或多次小剂量均有致白血病作用。
　　6、医疗辐射
　　医疗过程中进行X线、CT检查，一般性的检查只是短时、一次性、低剂量的暴露，不会增加患白血病的风险。但大剂量放射线诊断和治疗可使白血病发生率增高，对于长期多次接受检查的患者，以及放射性研究实验室，医院的核医学科、介入科以及影像科的工作者，应加强防护。
　　7、工业辐射
　　工业生产线上自动控制系统岗位的工作人员均应采取必要的防护措施；居住在核能发电厂周围的居民、长期频繁乘坐飞机的旅客也应有所注意。手机、WiFi等不会导致白血病至于很多人谈之色变的手机、WiFi和其他家用电器产生的辐射，都属于非电离辐射的范畴，其能量和强度远远低于电离辐射，不足以导致白血病发生率升高，WHO国际癌症研究署的大规模临床数据审核已经证实了这一点。但保险起见，青少年和已诊断的白血病人应该控制手机的使用时间。
　　8、生物因素
　　血液系统的其他疾病，可以导致白血病的发生，比如淋巴瘤、感染病毒HTLV-1（人类T淋巴细胞白血病病毒）和HIV（人类免疫缺陷病毒）

淋巴性白血病怎么引起的

淋巴细胞白血病是什么引起的呢?淋巴细胞白血病在生活中还是有着很高的发病率的，虽然说现在治愈这种疾病也不再是奢望，但是毕竟还没有办法达到百分百的治愈，因此我们需要做好预防，那么淋巴细胞白血病是是什么原因造成的呢?

病因及发病机制尚未完全明了，但与下列危险因素有关：

1.遗传及家族因素许多事实证明遗传因素是白血病发病的危险因素之一，百分之五ALL病例与遗传因素有关，一些具有遗传倾向综合征的病人白血病发病率增高，Down综合征儿童发生白血病的危险高于正常人群10～30倍，并且更容易有B细胞前体ALL;范可尼(Fanconi)贫血的病人白血病发生率也增高。

但当一个孪生兄弟发生白血病时，另一个1年内有百分之二十几率罹患白血病。

2.环境因素电离辐射可以诱发动物实验性白血病;孕期暴露于诊断性X线，发生ALL的危险性稍有增高，并与暴露次数有关;遭受核辐射后人群ALL发病明显增多。电离辐射作为人类白血病的原因之一已被肯定，但机制未明。孕前和孕期接触杀虫剂、主动及被动吸烟可能与儿童ALL发病有关;儿童ALL发病率在工业化国家较高;女性饮用被三氯乙烯污染的水质以及年龄大于60岁吸烟者ALL的发生率增高，提示环境因素在白血病发病中起一定作用。

化学物质诱发动物实验性白血病已经被确认，其中苯及苯同类物、烷化剂被认为与人类白血病关系密切。和白血病有关的生物因素中，病毒占最重要的地位。病毒作为动物白血病的病因之一已经肯定，20世纪80年代从成人T细胞白血病的细胞系发现C型反转录病毒，即人T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTLV-I)，这是发现的第一个与人白血病及淋巴瘤有关的反转录病毒。但白血病病毒与淋巴细胞白血病之间的关系尚未获得可靠的实验结果。

上述因素不能充分解释所有病例的发病原因，尽管有许多线索，但多数病例的发病因素仍然不清楚。一般认为，白血病的发生反映了多种遗传与环境因素之间的相互作用。

什么是浆细胞白血病

　1. 疾病简介

浆细胞白血病(Plasma cell leukemia即PCL)由Foa于1904年首次报道，具不完全统计，国外文献报道有200多例，国内报道百余例。起病时外周血浆细胞数>20%，或浆细胞绝对值>2.0×109/L，且有形态学异常，往往就可诊断PC。资料表明，本病占急性白血病1%-2%，病程较短，类似其它急性白血病。PCL目前总体治疗效果不满意，治疗困难，疗效差，目前还没有很好的治疗选择，尚无标准治疗方案或最佳化疗方案。

　2. 疾病分类

临床上浆细胞白血病分为原发性浆细胞白血病(primary plasma cell leukemia， PPCL)和继发性浆细胞白血病(secondary plasma cell leukemia， SPCL)，大约60%-70%为原发性浆细胞白血病。原发性浆细胞白血病(PPCL)属白血病独立类型，临床表现与急性白血病相似。继发性浆细胞白血病大多数继发于多发性骨髓瘤(MM)，临床病理与MM基本相似，为MM的一种终末期表现。发病占MM的1.6%～2%，国内报道占MM的8%，也有少数继发于巨球蛋白血症、淋巴瘤、慢性白血病和淀粉样变。

3. 发病原因

病因不详，继发性PCL多是MM的终末期。

4. 发病机制及诊断标准

是浆细胞恶性增殖性疾病。国内诊断标准

(1)临床上呈现白血病的临床表现或MM的表现。

(2)外周血白细胞分类中浆细胞大于20%或绝对值≥2.0×109/L。

(3)骨髓象浆细胞明显增生，原始与幼稚浆细胞明显增多，伴形态异常。

5. 病理生理(简单提及)

与多发性骨髓瘤相比，PCL浆细胞多表达CD20(50%vs17%)，多不表达CD56，而MM细胞多表达C56，CD56是个预后较差的指标。继发性PCL多表达CD28，CD28与高增殖率和疾病进展有关。应用Fish技术在80%以上的PCL患者中可检测到13q缺失和13号染色体单体。大约80%的患者存在16号染色体缺失。另外，PCL患者也往往存在2q和6p缺失。PRAD1/CyclinD1在控制细胞周期中起重要作用，也存在于PCL浆细胞中。

6. 临床表现 ( 多发群体、疾病症状、疾病危害 )

继发于MM的SPCL临床病理与MM基本相似，为MM的一种终末期表现，表现为外周血浆细胞明显增多，且有骨髓和髓外器官的广泛浸润。PPCL的临床特征如下：①发病年龄轻，最小为9个月，中数为45.2岁，

急性白血病有什么治疗办法

　急性粒细胞性白血病(AML)

(1)化疗：目的是迅速、尽快杀灭白血病细胞，使机体正常造血功能恢复，达到完全缓解。化疗分两个阶段：①诱导缓解，达到完全缓解。②巩固强化阶段。目前常用标准的诱导缓解方案是DA方案，缓解率可达85%。国内常用方案之一是HOAP，平均缓解率是60%。临床验证全反式维甲酸可使急性早幼粒细胞性白血病诱导缓解。缓解期单用维甲酸治疗易复发，故宜与其他化疗联合治疗或交替维持治疗。

(2)骨髓移植：所有急性白血病患者只要有HLA匹配的同胞供髓者都应在第一次缓解期内进行异基因骨髓移植。患者年龄对骨髓移植的疗效有影响，总结认为应控制在50岁以下较妥当。

(3)长期以来，AML的治疗观念一直在不断更新。近年来，人们对造血细胞生长因子(HGF)在AML治疗中的作用又有了新的认识，最初，人们主要在化疗后的粒细胞缺乏期应用HGF(G-CSF和/或GM-CSF)，试图降低化疗后感染等并发症的发生率。多个临床试验提示，老年AML患者的生存期有所改善，但对白血病的治愈率并无明显影响。荷兰在化疗前及化疗期间(但不包括整个粒细胞缺乏期)短期使用HGF，发现可刺激白血病细胞进入细胞周期，使其对S期特异性化疗药物如阿糖胞苷等更为敏感。该项多中心临床试验将640例患者随机分成2组，一组在接受化疗的同时(化疗前1天起至化疗结束)应用G-CSF，另一组单用化疗。平均随访4年。结果显示，HGF组的长期持续缓解率和无病生存率均显著高于对照组，尤其是标准危险组改善更为明显，4年无病生存率达45%，而复发率降低8%。这一重要结果将促使人们对杀灭白血病细胞的新策略的关注。

(4)分子靶向治疗：如酪氨酸激酶抑制剂的研制取得了令人振奋的结果：针对APL的致病基因PML/RARa的分子靶向治疗取得了空前成功。Flt3是一种在正常造血干细胞和白血病细胞表达的酪氨酸激酶受体，70%～100%的AML病高表达Flt3，而30%～40%的AML患者表达变异的Flt3活性，针对这一变异Flt3开发的酪氨酸激酶抑制剂，能在体外阻断表达变异Flt3的AML细胞生长，但对表达野生型Flt3的正常细胞的生长无明显影响。目前至少有4个这类抑制剂正在进行Ⅰ期和Ⅱ期临床试验。初步结果提示，尽管反应的时间短暂，但对具有Flt3变异的患者，这些抑制剂可以耐受并具有生物学活性。此外，针对变异的c-kit的抑制剂也在研究中。这些分子靶向药物的研制可能为AML的治疗带来新的希望。

Mylotarg(注射用Gemtuzumab Ozogamicin，GO)：是一种重组的人IgG4与抗肿瘤抗生素calicheamicin 组成的κ抗体，作用于急髓原始白血病80%的表面的CD33抗原，适应于60岁以上CD33抗原阳性的急性髓细胞性白血病首次复发且不适宜用细胞毒药物治疗的患者。

剂量及用法：本品制剂含5mg冻干粉针(2~8℃保存)，静脉滴注，推荐剂量为9mg/m2，2小时内静脉输完。2次为一个疗程，间隔14天。第二次用药时不必等到全部血液学指标恢复。输注本品前1小时应口服50mg苯海拉明和0.65~1g对乙酰氨基酚, 以防静脉滴注时发生寒战和发热。使用时用注射用水稀释至1mg/ml，再用100ml生理盐水稀释注射，加紫外线防护套，立即滴注，持续滴注的时间为2小时。本品不宜与其它药物混合用药。

从Mylotarg第一次剂量开始完全缓解(CR)和部分缓解(PR)的胚胎细胞的清除率平均为28天。CR和PR的平均缓解时间均为60 天。女性缓解率为27% ，男性为25%。

(5)采用非清髓性异基因骨髓移植治疗老年AML患者，目的是利用潜在的GVL作用清除残余的白血病细胞，减少传统清髓移植方案的急性移植相关毒性反应。最近的研究已证实这一疗法的可行性，但其长期疗效有待于进一步评估。

(6)急性淋巴细胞性白血病：

Clofarabine(Clolar)：2004年底美国FDA首次批准治疗儿童顽固性或复发性ALL的新药。