白血病怎么引起的

白血病不是遗传病。但具有一定的遗传性。如双胞胎，一方患病，另一方患病的几率比普通人群稍高。所以白血病的发生具体跟遗传有多大关联，目前不能完全确定。

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卡奇霉素的功效与作用

现在很多患有白血病的朋友一直在了解治疗这个疾病的问题，卡奇霉素是从稀有放线茵小单孢菌发酵液中分离得到的烯二炔类抗肿瘤抗生素。可以用来治疗白血病，还可以治疗实体瘤和黑色素瘤。

卡奇霉素的生物活性浓度＜1Pg·mL－1，是一种新型的抗生素类药物，其具有抗肿瘤的功效，还具有一肌用来治疗白血病、实体瘤如结肠癌以及黑色素瘤这类病症，下面来简单介绍一下卡奇霉素的功效与作用吧！

１、卡奇霉素治疗白血病
　　白血病是一类造血干细胞恶性克隆性疾病，卡奇霉素可以治疗复发与难治性淋巴母细胞白血病，有极强的杀伤作用。经过临床试验，其治疗结果显示：血液学完全缓解，无病情加重，存活改善。通过内化，在细胞内释放卡奇霉素可以摧毁癌细胞。患者使用可以使病情得到缓解。但是，卡奇霉素有一定的副作用，最常见的不良反应是中性粒细胞减少症、恶心、头痛和发热，此外，有部分患者会出现肝静脉闭塞性疾病。
　　２、卡奇霉素治疗实体瘤
　　肿瘤在临床上有实体瘤和非实体瘤之分，实体瘤是有形瘤，卡奇霉素可以治疗实体瘤，比如：结肠癌，其生物活性的发挥主要通过与细胞DNA特异序列的小沟结合，直接断裂细胞DNA，进一步诱导肿瘤细胞凋亡，同时，卡奇霉素对细胞RNA也有非特异性的损伤作用，卡奇霉素与抗CD33单抗偶联物Mylotarg是第一个被FDA批准用于肿瘤治疗的单抗导向药物，已在临床应用。
　　３、卡奇霉素治疗黑色素瘤
　　卡奇霉素不但对白血病如淋巴细胞白血病和实体瘤如结肠癌有治疗效果，对黑色素瘤也有治疗效果，恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。卡奇霉素对癌的细胞有极强的杀伤作用。能有交的摧毁癌细胞。但是卡奇霉素有一定的毒素，而且有剧毒，因为它是土壤细菌产生的数百种代谢物之一，并且它能够在石灰石上生长。

急性髓系白血病治愈率高吗

急性髓性白血病也是属于血液细胞比率失常的病变现象，在形成之后是会导致骨痛、贫血、出血、发热以及肝脾肿大等相关症状出现，并且在处于急性髓性白血病这个病变的过程中，是会逐步导致患者自身的因为血液性的白细胞无限被克隆和恶化之后，最终就会因此而产生严重性的身体受损，那么急性髓系白血病治愈率高吗?

在处于急性髓性白血病这个病变的过程中，想要对其进行治疗是需要及时性，若是错过最佳的治疗时机是会导致后期的治愈率明显下降，并且在急性髓性白血病这个病变上本来也不是容易治好的疾病，所以在某些病变性的影响和加重之后，则会导致治愈率慢慢下降并对患者自身的体质造成极大的危害性，最终就有可能会因此而出现死亡的迹象，因此是需要及时性进行治疗才行。

涉及到急性髓性白血病的治愈率有多少这个问题，是比较难以有标准性的答案，因为在处于病变到治愈这个过程中，存在太多的不确定因素，而这些因素有可能是自身的体质问题，也有可能是治疗方式是否恰当等多个方面，所以在处于治愈率上的变化都是会因估则异，并且在最终这个治愈率上而言只有百分之五十的范围性，但具体能够有多少个几率变化都会因人而异且存在很大波动性变化。

通过上述可知，急性髓性白血病治愈率是有高有低的，并且在治愈率有多少这个具体的数字性是无法进行有效的评估或判断。因为处于这个病变过程中，涉及到多个方面的影响性，因此在数据化的变化上也会因人而异。但是从临床的案例而言，急性髓性白血病治愈率大约有百分之五十左右的，其治愈率并不是很高。

急性髓系白血病生存期多长时间

很多白血病患者十分关心的话题之一就是得了急性髓系白血病生存期多长时间，因为在很多人眼里白血病都是绝症，而且就算是做了骨髓移植手术也要面对复发的可能。一起来看看这个问题吧。

急性髓系白血病也是白血病的一种，它主要是以骨髓和外周血中原始和幼稚髓性细胞出现异常的病变病变，也确实是会导致血液性方面出现明显的变化，并且会直接引起脏器浸润以及代谢异常等相关的病变，因为在后期对于身体所造成的损害极大，若不及时治疗则会危及到生命健康。

在处于急性髓系白血病病变时，患者存活时间长短是变化多端的，因为病变后存活时间与身体的状态、病情轻重以及治疗后效果都会存在密切联系。在患者某些细节方面出现变化时，都是会直接影响到存活时间有长短变化，且时间上的长短也会存在很大的跨度，在时间跨度也没有任何的标准衡量，所以在处于病变时如何更好地通过多方面治疗和护理，才是最终决定存活时间的长短状态。

因为存活时间受限于多个方面的影响，所以在处于急性髓系白血病时，若是病情得不到控制和治疗的话，则有可能会在数个月内而导致患者极速死亡。若是治疗后控制情况良好的话，是可以活个十年八年的时间性。当然也有一部分很幸运的患者可以通过骨髓移植的手术治疗，重建自身造血系统之后而恢复正常的血液状态，那么就可以存活得更为长久且避免死于急性髓系白血病。

由上述可知，急性髓系白血病的存活时间性存在很大的波动变化，而时间的长短变化也与身体状态、病变情况以及治疗效果息息相关，所以在个人的存活时间上都会因人而异的。但不管如何，在处于病变的过程中患者都必须要及时治疗和护理，才能够使身体的状态不会进一步受到危害而引起急速死亡。

苯丁酸钠是治疗什么病的药

苯丁酸钠是一个芳香族脂肪酸，在体内经过-氧化作用变成苯乙酸盐。体外试验已证明苯丁酸钠和苯乙酸盐通过几种不同的机制能诱导细胞分化。而苯丁酸钠是美国FDA认证的已用于临床上的用于治疗高氨血证的药物。有人认为苯丁酸钠是通过抑制组蛋白脱乙酰基酶来诱导肿瘤细胞分化抑制肿瘤细胞生长即改变染色质和基因表达来。分化作用已被证明是通过诱导G1/G0 终末分化以及诱导与分化有关细胞周期调节关键点p21waf1/cip1 。

已经有研究，旨在阐明分化药剂对患有进展性肿瘤的临床效果。认为在第一阶段病人所能耐受的最大剂量为120小时/21天静脉维持苯丁酸钠，此时血浆中的药物浓度大于体内发挥分子效应时的浓度。第二阶段时的推荐剂量是410mg/Kg/天共21天。19个病人中有18个表现为前列腺癌特定抗原的急性增高，后者是苯丁酸钠诱导肿瘤的一个标志。一少部分病人表现为前列腺癌特定抗原的稳定状态，有一个病人表现为盆淋巴结的局部反应，继而出现了骨的转移灶。

评价了口服苯丁酸钠的随剂量增加而出现的治疗效应，认为27g/天的剂量较为合适(9g tid)。他的试验证明不间断地口服苯丁酸钠亦能取得发生生物效应的血浆浓度。在他的研究中尽管对于进展期肿瘤未见到反应，但的确有25%的病人病情稳定超过6个月。

在他的研究中也见到了对某些高级别难治性星形细胞瘤苯丁酸钠治疗后出现的稳定阶段。由于苯丁酸钠的毒性不及传统的细胞毒性药物，所以联合治疗或许可以取得更好的效果。

最近评价了苯丁酸钠在急性骨髓性白血病和骨髓异常增值综合征中延长应用的效果。对分化剂来讲骨髓异常增值综合征是个能取得令人振奋的效果的疾病，因为临床上此类病人的骨髓中拥有大量异型分化的密集的细胞。理论上讲，分化剂可能使得恶性克隆转变为良性或灭亡。还证明长期应用苯丁酸钠对这类病人有良好的耐受(例如在14天中连续给7天或在28天中连续给21天)。对几例进展性的骨髓异常增值综合征苯丁酸钠还导致了临床症状的改善(两例病人治疗前必须依耐血小板输注治疗后都变成了不依耐者)。分子水平上的几个研究也增强了我们对苯丁酸钠作为分化剂的理解并揭示了在此途径上的几个潜在的分子学目标。

评价了环境应激途径与丁酸盐结合治疗肿瘤的作用。丁酸盐是苯丁酸钠的组蛋白脱乙酰基酶抑制部分的衍生物。他们发现丁酸盐诱导的分化作用可以被p38应激激活酶的抑制剂所抑制。同时又证明环境应激和丁酸盐联合对体外的白血病细胞系能产生附加或协同的诱导作用。作者认为这些发现将对临床具有指导意义：既可利用应激通路上的其它分子目标如黄酮类，或者加用真正的环境诱导因素，例如放疗和化疗。

证实苯丁酸钠减弱了三种癌肿相关基因的表达：凋亡对抗基因Bcl-XL，DNA修复蛋白酶caveolin-1和血管内皮生长因子，都是在临床上所能达到的苯丁酸钠药物浓度。有趣的是，DNA修复蛋白酶caveolin-1在前列腺癌中有很高的表达，并且与病人的恶性预后有关。而且当苯丁酸钠与放疗联合应用在体外试验中的确诱导了前列腺癌细胞的凋亡。因而目前仍需要大量的证据来支持：苯丁酸钠与其它方法联合应用能更好的改善临床效果。

发现苯丁酸钠对急性粒细胞性白细胞的诱导分化作用在粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子生长因子的附加下，对这个因子的抗体在体外阻止了分化。这些数据清晰的表明了其它特定谱系生长因子对分化来讲可能是很基本的，也指明了以后分化治疗试验应当考虑与生长因子联合应用进行。有趣的是，作者在采用其它的诱导分化剂后得到了同样的结果。例如羟基脲和苔藓抑素1。苔藓抑素1是个新的分化剂，其机理未明。

目前有许多临床前期的证据表明在应用甲基转换酶抑制剂(如氮胞苷)阻止甲基化，一般都能与苯丁酸钠等对肿瘤细胞的诱导分化作用有协同作用。有趣的是，氮胞苷作为一种诱导分化剂最近被发现对骨髓异常增值综合征的病人有益。氮胞苷是一种核苷类似物，它参与甲基化新合成的DNA并在体外试验中参与诱导分化。对191例患有骨髓异常增值综合征的病人随机应用氮胞苷治疗后发现，有60%的病人有反应，另有白细胞过多症的转变和死亡的延长，且有总体存活时间的延长。对同一人群的进一步的研究表明，与单纯应用支持疗法的相对照，应用氮胞苷后，病人的生存质量都有明显提高。

目前已有关于联合苯丁酸钠和氮胞苷用于血液或非血液系统的肿瘤的研究。这些研究以骨髓异常增值综合征为对象，并在二期临床效果中观察到了初步的效果。11个患有血液系统恶性疾病的病人中有2个有明显的改善，组织病检发现了组蛋白脱乙酰基酶的抑制。目前这些研究虽然很初步，但效果良好，一旦药物剂量和测定方法得到确定，则病人造福于病人。其它核苷类似物可能与氮胞苷有同样的作用机制。

1998年发现，苯丁酸钠可以对胶质瘤细胞的增值、形态学、迁移、侵袭及原癌基因(c-myc)和尿激酶表达产生剂量依赖性的抑制作用。

2002年9月对一例44岁病人实施了苯丁酸钠口服治疗。治疗前病人有四年病程，病理活检间变星形细胞瘤，在进行了正规的PCV化疗和放疗后，病人病情仍旧进展，且出现多中心生长。并在进行了4周期的BCNU/Cisplatinum顺铂化疗后仍未控制，且肿瘤通过胼胝体长向对侧。病人随即接受苯丁酸钠口服治疗，剂量从18g/日逐渐递减到4.5g/日坚持4年后病人肿瘤消失，恢复正常工作。

目前还有一些非丁酸盐类的组蛋白脱乙酰基酶抑制剂需要提及。

慢性白血病该怎么治疗

(1)慢性粒细胞性白血病：对于慢粒的治疗不必操之过急，白细胞计数在10×109/L以下的患者不需立刻治疗、因为循环中主要是成熟的粒细胞，其体积较原始细胞小且具有较好的变形能力，白细胞计数在20×109/L以上者需采取积极治疗措施。当前以采用细胞毒药物作化疗为主。对于那些因白细胞极度增生而出现的症状，如有阴茎异常勃起、呼吸窘迫、视力模糊、心理变态等，则应在进行急性的白细胞除去术的基础上联用骨髓抑制剂进行治疗。

①化学治疗：有效的药物有BUS(马利兰)、HU(羟基脲)、CTX、CLB、6-MP(6-巯基嘌呤)、MMC(丝裂霉素)。其中以BUS为首选药物，其次为HU。BUS是目前最有效的药物，缓解率在95%以上，服用方便为此药之优点。

②放射治疗：深部x线，用深部x线对全身和局部的肝脾区以及浸润部位照射。脾区照射开始剂量为50cGy，以后每日或隔日100～200cGy。白细胞降至20×109/L时停止。对化疗效果不佳或复发的可以用放疗，据报道，其疗效不低于BUS。核素32P治疗，仅用于对BUS及脾区放疗效果不佳者。32P剂量是根据白细胞增多程度而定，若白细胞总数>50×109/L，32P的开始剂量为1～2.5mCi，静注。2周后再用1～1.5mCi，以后每隔2周给同样剂量1次，待白细胞降至20×109/L时停用。在缓解期间，每1～3个月观察1次，当白细胞>25×l09/L时，可再给1～1.5mCi。

③ 脾切除术：脾脏可能是慢粒急变的首发部位，切除脾脏可能延缓急变和延长患者存活期。切除脾脏的手术指征：①确诊为慢粒者;②对化疗反应良好;③65岁以下且无大手术禁忌证者。慢粒急变是手术的禁忌证。

④ 骨髓移植：年龄在45～50岁在慢性期的患者，以亲兄弟姐妹HLA相同的异基因骨髓作移植。移植成功者，一般能获得长期的生存或治愈。

⑤造血干细胞移植：年龄在55岁以下的患者仅35%能接受造血干细胞移植，这主要是由于缺乏组织相容的亲属供者所致。HLA相合的非血缘关系供者，或HLA不相和的亲属供者骨髓移植和脐血移植是治疗慢粒的另一选择。慢粒是非血缘供者移植的最常见适应证，约占美国非血缘供者移植的35%。根据大系列资料分析显示，非血缘关系骨髓移植治疗的生存率为37%～52%。急性移植物抗宿主病(GVHD)和感染仍是主要死亡原因。对于缺乏HLA相合亲属供者的CML患者，一方面，非移植疗法如干扰素、STI571有可能使患者获得细胞遗传学缓解，并使一些患者的病情得到长期控制;另一方面，非血缘供者的增多，HLA配型及移植技术的改进，使非血缘关系移植成功率增高。

⑥ 供者淋巴细胞输注(DLI)：对于异基因造血干细胞移植后复发的慢粒患者，供者淋巴细胞输注是一种有效的抗白血病治疗方法。

⑦非清除性干细胞移植(NST)：慢粒具有以下特性：①相对稳定的自然病程，使得能有时间诱导GVL效应;②对免疫介导的治疗(如DLI，IFN)非常敏感;③若一线治疗(如干扰素)失败，缺乏能改变CML自然病程的治疗手段。CML的这些特点，使之适合进行非清除性干细胞移植。另一方面，由于CML相对完全的免疫活性，使排异的危险增加。部分患者有脾大，这又可能影响植活。有限的临床资料表明，非清除性干细胞移植可使部分患者得到长期控制，但在慢粒治疗中的地位仍有待进一步研究;初步结果提示，适合处于慢性期且不能进行常规移植的患者，对晚期患者可能无效。

⑧干扰素治疗：对于无供者可行异基因造血干细胞移植的Ph染色体阳性的CML患者，干扰素-α是治疗的首选，与常规化疗相比，干扰素可产生持久细胞遗传学缓解，延长慢性期及生存期。

⑨格列卫(Glivec，甲磺酸伊马替尼，imatinib)：选择性酪氨酸激酶抑制剂，包括c-kit(CD117)、bcr-abl和PDGF受体，伊马替尼还能抑制酪氨酸激酶第571号信号转导, 通过抑制 bcr-Abl的活性来治疗慢性粒细胞白血病。2001年FDA批准伊马替尼治疗CML。单药治疗对干扰素抵抗或不耐受的患者,以及加速期和激变期的CML和 Ph++的急性淋巴细胞白血病 (ALL)患者有很好的疗效, 临床试验表明有效率在90%以上,且毒副作用轻微。伊马替尼尚可与干扰素、小剂量阿糖胞苷联合使用。

用法、用量：CML慢性期 400mg/天;CML加速期 600mg/天;CML急变期：600mg~800mg/天;

如上所述，CML治疗有多种选择，治疗方式的选择应根据患者危险因素评估、年龄及有无供者来决定。 ①若一年内移植相关死亡率在20%以下(如年轻患者有HLA相合的亲属供者)，则应将异基因骨髓移植作为首选治疗。②若一年内移植相关死亡率在20%～40%(如患者年龄较大近50岁，有亲属供髓或年轻患者有相配非血缘关系供髓)，只有治疗失败的患者，才在慢性期进行异基因骨髓移植。③若估计死亡率超过40%，在慢性期给予试验性治疗，如出现病情恶化征兆，则进行异基因骨髓移植。

(2)慢性淋巴细胞白血病

Campath?(阿伦珠单抗Alemtuzumab)：是人化CD52单抗，识别表达于正常与异常B淋巴细胞的CD52抗原，用以治疗B细胞恶性肿瘤，对NHL有效;对复发性慢性淋巴细胞白血病(CLL)，即使对嘌呤类药物无效者，亦可引导出分子缓解;在无肿块的情况下效果更佳。