牛皮癣晒太阳好不好

牛皮癣晒太阳注意选择时间。冬天牛皮癣患者可以晒，也可以在室内隔着玻璃晒太阳。而在夏季时，要注意选择好时间，如清晨和傍晚阳光不太强烈的时候，这样可以加强牛皮癣患者对皮肤的耐受度。牛皮癣患者晒太阳注意不宜时间过长，否则会引起皮肤慢性损伤。

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银屑病治疗方法有哪些

银屑病是一种非常多见的疾病，危害性也是非常大的，一旦确诊为该疾病，患者应该引起足够的重视，及早的进行治疗，这样才能有效的控制病情，更快的治愈，那么，银屑病治疗方法有哪些呢？

银屑病是一种皮肤病，银屑病不仅仅影响美观，更给银屑病患者的身体和心理带来严重的危害。对于银屑病的治疗已经刻不容缓，治疗银屑病一定要遵循以下原则。

综合分析病情，合理用药

在选择治疗银屑病的药物时，应注意联合用药，避免单独用药或剂量过大引起的不良反应而影响以后对银屑病的治疗，应根据银屑病患者的具体情况选择最佳治疗方案。

补充营养，合理膳食
　　银屑病患者应及时补充蛋白质，限制钠盐摄人，观测血压、体温及水、电解质平衡等情况，注意保暖，防止因皮肤血管扩张而引起体液和热量的大量丢失，补充叶酸、维生素C、铁、锌等。避免食用辛辣刺激性食品、鱼腥海味和肥甘厚味之品，给予易消化的半流食或流食，以减轻各脏器的代谢负担。
　　加强护理，避免刺激
　　加强银屑病皮肤护理，防止继发感染，必要时给予抗生素。禁用浓度高、刺激性大的外用药，避免大面积外用皮质类固醇激素或水杨酸，防止药物经皮肤吸收引起的不良反应。沐浴次数应减少，沐浴时水温不要太高，更不要用力搓擦皮损，以免加重银屑病病势。

严密观察病情，认真查体

银屑病患者在急性发疹期常伴有发热、关节疼痛等全身症状，而且有诱发心衰的危险，在患银屑病期间，应严密观察病情变化，对不适症状及时检查并给予处理，防止银屑病并发症的发生。

银屑病的治疗刻不容缓，治疗期间的护理也是不容忽视的，专业的治疗加上护理才能将疾病彻底的治好。银屑病治疗期间患者要注意不要吃辛辣刺激的食物，多吃新鲜的蔬菜和水果，多喝水。平时注意劳逸结合，不要经常熬夜，要保证充足的睡眠，这样才能有助于银屑病的治愈。

关节病型银屑病症状

关节病型银屑病，在日常生活中也是比较常见的疾病，发病人群比较广泛，很多人对这种病的症状不是很了解导致没有得到及时的治疗，危害到患者的健康，那么关节病型银屑病症状都有哪些呢？

关节病型牛皮癣，又名牛皮癣性关节炎。有学者研究180例牛皮癣性关节炎患者的发病过程，发现皮肤损害先于关节炎的占65％，而关节炎先于皮肤损害的占19％，两者同时发病的占16％，发病高峰为40—60岁。

1、单关节炎或少关节炎型占百分之七十，以手，足远端或近端指(趾)间关节为主，膝、踝、髋、腕关节亦可受累，分布不对称，因伴发远端和近端指(趾)间关节滑膜炎和腱鞘炎，受损指(趾)可呈现典型的腊肠指(趾)---指(趾)炎，常伴有指(趾)甲病变。约1/3—1/2此型患者可演变为多关节炎类型。

2、远端指间关节型占百分之五到百分之十，病变累及远端指间关节，为典型的PsA，通常与银屑病指甲病变相关。

3、残毁性关节型约占百分之五，是PsA的严重类型，好发于20-30岁，受累指、掌、跖骨可有骨溶解，指节为望远镜式的套叠状，关节可强直，畸形，常伴发热和骶髂关节炎，皮肤病变严重。

4、对称性多关节炎型占百分之十五，变以近端指(趾)间关节为主，可累及远端指(趾)间关节及大关节如腕，肘，膝和踝关节等。

5、脊柱病型约百分之五，年龄大的男性多见，以脊柱和骶髂关节病变为主(常为单侧)，下背痛或胸壁痛等症状可缺如或很轻，脊柱炎表现为韧带骨赘形成，严重时可引起脊柱融合，骶髂关节模糊，关节间隙狭窄甚至融合，可影响颈椎导致寰椎和轴下不全脱位。

关节病型银屑病的病程为慢性，有些患者几年都难治愈，约百分之二十的患者由于经久不愈而丧失活动能力，严重影响生活质量。患者应在医生指导下积极治疗本病，以免延误病情。

银屑病的治疗有哪些

银屑病是一种慢性的炎症性皮肤疾病，其病因也很复杂。很多患者得了此病不仅影响了外表的美观，同时还严重影响了身心健康，所以为了让大家对它的治疗有更深的认识和了解，下面具体做此介绍。

本病目前尚无特效疗法，但并非不治之症。适当的对症治疗可以控制症状。由于本病是一种慢性复发性疾病，不少患者需要长期医治，而各种疗法都有一定的不良反应。主要有联合疗法、交替疗法、序贯和间歇疗法等。

1.外用药

新发的面积不大的皮损，尽可能采用外用药。药物的浓度应由低至高。选用哪一种药，要结合药物本身的性质和患者的具体病情。

（1）维生素D3类似物：本类药包括卡泊三醇、他卡西醇等，用于斑块型银屑病疗效较好。

（2）糖皮质激素：外用糖皮质激素仍是目前治疗银屑病常用的疗法。

（3）蒽林：常用于慢性斑块型银屑病。可配成软膏、糊剂和石蜡剂。

（4）维A酸：凝胶和霜剂（0.05％～0.1％）每日外涂1或2次对银屑病有良效。因起效较慢，一般不作为一线药物单独使用。可与丙酸氯倍他索等糖皮质激素联合应用，皮损控制后继续应用他扎罗汀，逐渐停用糖皮质激素。

（5）焦油类：常用的焦油包括煤焦油、松馏油、糠馏油和黑豆馏油等，配成5％浓度的软膏外用。

（6）免疫抑制剂等其他外用药：如他克莫司，匹美莫司外用治疗，封包治疗顽固性局限性银屑病。0.03％的喜树碱软膏，5％的水杨酸软膏等。

2.内用药

（1）免疫疗法和生物制剂疗法：环孢素A，他克莫司，霉芬酸酯等免疫抑制剂目前应用于严重型银屑病有较好疗效。一些新型生物制剂，如细胞因子阻断剂依那西普（益赛普）应用是银屑病治疗的新进展，但其价格昂贵，存在不良反应，临床应用需进一步观察。

（2）维生素A：维A酸类药物可以调节表皮增殖和分化以及免疫功能等，用于泛发性脓疱型银屑病、红皮病型银屑病，严重斑块状银屑病等。

（3）糖皮质激素：本类药不应常规系统用于银屑病，因为效果不大，且在停药后症状反而比原来还严重，甚至可诱发急性脓疱型银屑病或红皮病型银屑病。

3.物理疗法

可应用紫外线，光化学疗法，宽谱中波紫外线疗法，窄谱中波紫外线疗法，水疗。

4.中医中药治疗

可应用中草药和复方青黛丸、雷公藤、复方丹参片等中成药。

以上就是具体的治疗银屑病的方法，希望大家一旦发生这种疾病要立即就医，采取适当方法治疗。

银屑病最好的治疗方法有什么

银屑病是一种极其复杂，且治疗后很容易复发的皮肤疾病，困扰了很多患者，不仅影响患者外貌的美观，又因为自卑影响了心理健康，为了让更多患者能够完全治愈，下面介绍一些它的治疗方法。

银屑病的治疗方法

1.温泉水治疗银屑病

温泉浴治疗银屑病的治愈率大概是40%左右，总有效率达到85%。温泉中都含有硫这种矿物质，其有很强的抑菌、降低神经的兴奋性并达到镇静止痒作用，还能能够改善新陈代谢，协调内分泌器官的活动。另外，温泉浴可去除鳞屑，且能改善全身的循环状态及新陈代谢过程。且所含的大量微量元素也可补充皮肤中所缺的微量元素，来加快银屑病的恢复。

2.药浴方法治疗银屑病

药浴是中医外治法的本质，简称三维治疗。它将在容器中的液体，对男性银屑病一定部位或身体使用药物水疗、热疗。物理效应对男性银屑病患者皮肤、经络和穴位，刺激和药物的经皮吸收，治疗男性银屑病的病根，达到保健的目的。

3.中医治疗银屑病

从中医的角度来说，银屑病疾病的发生与人的七情有关。情志内伤，气机壅滞，郁久化火，毒热伏于营血而发生银屑病，因此在遇有不可抗拒的天灾人祸时，银屑病患者应尽量控制情绪，尽量保持心情平静，保证充足睡眠。

4.烤电治疗银屑病

烤电是利用高频率电流的作用使人内部受热达到银屑病的目的。烤电治疗银屑病的方法是在一个水槽里插上电极，接通0.1毫安培、10—100赫兹的低频电流，银屑病患者将受损部位浸在带电的水槽内，每天2次，每次6分钟。银屑病患者在治疗期间除皮肤表面微感发痒、发麻外，没有其他不良症状。烤电治疗银屑病是一种缓解银屑病表面皮损症状的一种治疗方法。

以上就是为大家介绍的治疗银屑病的方法，治疗银屑病一定要选择最好的方法，只有这样才能早日摆脱疾病的折磨和伤害。

银屑病病因与发病机制的研究进展

近年来研究认为银屑病的易感基因被逐步确定;吸烟、饮酒、饮食不当、精神紧张及感染因素可能是诱发、加重银屑病的重要环境因素;自身免疫性炎症及新血管生成是疾病的病理基础，参与介导和维持炎症网络的细胞因子、趋化因子被逐步阐明。

　　1、与银屑病相关的基因

银屑病属于多基因遗传性疾病，多种基因与银屑作病的发病相关。人类白细胞相关抗原(HLA)：定位于人类染色体6p21.3区，是第一个被发现与银屑病相关的遗传因子。其中HLA-Cw*6是与银屑病最相关的等位基因，HLA-Cw*6和-B*57可能是银屑病的易感基因标志。HLA-DRB 1 *0701， HLA-DQA1 *0201和DQB 1 *0303在I型银屑病中表达。与HLA-Cw*0602相比，八聚体转录因子3B的等位基因β与寻常型银屑病关系更为紧密。CDSN(corneodesmosin)基因：位于6p21上距HLA-C端粒端160 kb处，表达于分化的角质形成细胞中，编码一种与颗粒细胞层成分同源的蛋白质。Ameen等发现高加索银屑病患者与CDSN等位基因5(+619T， +1240G， +1243C)和HLA-Cw6密切相关。人内生逆转录酶病毒K脱氧尿苷酸酶(HERV.KdUTP)基因：属于串联重复病毒HML-2家族成员，也是银屑病的一个易感基因，在银屑病正常皮肤、皮损处及外周血中均有表达。p63基因：该基因编码的同源性肿瘤抑制蛋白因子p53的六个不同蛋白在外胚层衍生结构的正常发育中起着关键性作用。有报道p63在银屑病中起到一定作用。KIR基因：有关KIR基因与银屑病易感性之间的关系极其复杂，其机制尚待进一步研究。

　　2、自身免疫

2.1　参与银屑病发病的主要细胞　参与银屑病皮损部位免疫反应的细胞主要涉及淋巴细胞、角质形成细胞、抗原递呈细胞等，而细胞因子、趋化因子是各种免疫细胞之间相互作用的枢纽。在银屑病，由抗原递呈细胞与自然杀伤细胞介导的天然免疫及由T细胞介导的获得性免疫发生紊乱，在二者的病理协同作用下，细胞因子、趋化因子及生长因子产生，进而导致皮损部位炎症细胞浸润及炎症网络的逐级放大，最终导致银屑病特有的浸润性鳞屑性红斑发生。角质形成细胞(KC)：KC通过分泌多种细胞因子而参与局部免疫反应，既是细胞因子的重要生产细胞，又是多种细胞因子作用的重要靶细胞。KC借助于细胞因子的表达激发表皮的免疫反应。朗格汉斯细胞(LC)：LC与银屑病的发生、发展及预后密切相关。银屑病皮损部位KC通过分泌IL-12等细胞因子促使LC成熟，成熟后的LC在银屑病皮损部位的免疫反应中起着重要作用。肥大细胞：银屑病炎性皮损部位存在一定数量的肥大细胞聚集。抗过敏药西替利嗪可明显降低银屑病患者皮损中纤溶酶阳性的肥大细胞，提高临床治疗银屑病红斑皮损的疗效，提示抗组织胺药在银屑病发病机制中起着多能及免疫药理调节作用，这种作用可能是通过调节肥大细胞而发挥的6。其它细胞：银屑病皮损部位HLA-DR、CD1α、CD16、CD57、TNF、ICAM-1的表达水平，在治疗后明显下降甚至消失。提示树突状细胞与自然杀伤细胞，在银屑病发病机制中起着重要的作用。此外，银屑病患者外周血白细胞计数，尤其中性粒细胞计数增高，而外周血红细胞计数降低。

2.2　主要炎症介质　IL-1：是斑块状银屑病发生发展的重要调节因子。IL-1αmRNA水平在一小部分银屑病患者皮损部位的表达减少，而IL-1βmRNA水平则显著增高。在皮损部位IL-1受体转录物、拮抗物水平均无较大的变化。IL-10：由Th2细胞分泌，可诱导Th0细胞向Th2细胞分化，从而促进Th2型细胞因子的产生，抑制Th1型细胞因子;IL-10还可降低表皮细胞IL-8/CXCR2的水平，从而使异常增生和分化的角质形成细胞正常化，通过有效的免疫调节作用限制和终止炎症应答。IL-17：可抑制角质形成细胞中TNF-γ诱导的趋化因子CCL27的分泌及其mRNA的表达与NF-kappaB的激活。通过抑制CCL27的产生，T细胞衍生的IL-17能够缓解皮肤炎症中T细胞的浸润。另外，IL-17单独或与TNF-α协同作用可增加角质形成细胞中COX2 mRNA水平与COX2蛋白含量，增强COX2启动因子活化及COX2 mRNA稳定性。IL-22：产生于Th1和NK细胞并由其激活，主要作用于上皮细胞，可能在天然免疫及上皮组织再生中起着重要作用。IL-22通过调节基因表达可提高机体的抗菌防御能力并限制细胞分化。银屑病表皮中IL-22升高与S100A7、S100A8、S100A9、MMP1表达的上调相关。IL-23：银屑病患者皮损区IL-23显著增高。培养的银屑病患者皮损及非皮损部位KC可表达IL-23 p19和p40 mRNA，其上清液及溶胞产物中可检测到低水平的IL-23蛋白异二聚体。角质形成细胞衍生的IL-23能够有效刺激记忆T细胞产生IFN-γ，而且IL-23活化记忆T细胞产生的IFN-γ促使银屑病炎症过程的持久存在。5-羟色胺(5-HT)： 5-HT在银屑病进行期患者的棘细胞、汗腺细胞、皮脂腺细胞和皮损处毛发根部显著增高，在脓疱型银屑病与寻常型银屑病之间无显著差异。

　3、环境因素

吸烟可刺激中性粒细胞活化而释放过氧化酶，过氧化物及酶系在银屑病发病中起重要的作用，可改变吞噬细胞的氧化代谢，增加炎症反应的氧化代谢、酶的释放，从而导致皮损的发生或加重。此外，烟草烟雾中的诸多有害成分可影响红细胞变形能力，降低血红蛋白与氧的结合能力，导致血管内皮细胞损伤。饮酒可激发或加重银屑病。酒可致血管扩张，使血管通透性增加，利于中性粒细胞游出，向表皮(皮疹处)浸润;也可使血中前列腺素、白三烯等生物活性物质的前体花生四烯酸的含量增高，进而抑制表皮内的腺苷酸环化酶而使cAMP减少，cGMP增多，导致表皮细胞迅速增殖。饮食不当可加重银屑病病情。Scarpa等报道在无腹部临床症状的进行期寻常型银屑病及关节病型银屑病患者中，结肠镜检查发现40%患者结肠黏膜充血发红，各有20%患者黏膜水肿及颗粒增生;多部位结肠黏膜活检发现所有患者存在显微结构的改变：表现为小灶性浆细胞和淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成、活动性炎症、腺体萎缩等。另外，银屑病在非洲的发病率很低，除遗传因素外，独特的饮食因素(玉米是其饮食的主要组成部分)也是其重要原因之一。Michaelsson等报道16%寻常型银屑病患者血清中存在抗麸质的抗体IgA或/和IgG，在经过3个月的单纯无麸质饮食后其临床病情得到显著改善，并且之前皮损部位增多的Ki67+细胞数明显减少，过度表达的转谷氨酰胺酶明显降低。另一项对照性研究表明低脂饮食4周可使银屑病病情

显著改善并使血脂下降。精神压力可诱发、加重银屑病，提示神经-内分泌因素在银屑病的发病机制中起到一定作用。银屑病患者往往存在不同程度的忧郁、焦虑情绪，忧郁、焦虑可

影响中枢神经系统，通过神经、内分泌、免疫三大系统共有的化学信息分子和受体发生网络调节，导致疾病的发生和发展。已证实α-内啡肽水平明显增高并与银屑病病情严重程度相关，神经肽可能通过一些细胞因子诱导免疫细胞亚群的改变，继而分泌免疫调节性细胞因子。

　　4、病毒感染

某些病毒持续感染可能与银屑病之间存在一定关系。腺病毒对角质形成细胞有一定亲嗜性，感染后可使细胞由静止期进入S期，腺病毒E1A、E1B蛋白可抑制细胞凋亡，使受累的T细胞或角质形成细胞处于活化状态，成为银屑病迁延不愈的原因。人细小病毒B19(PVB19)是一种可引起各种临床症状的单链DNA病毒，Yazici等研究证明PVB19 DNA主要与抗体IgG相关，提示银屑病患者存在PVB19亚临床激活，PVB19感染可能在银屑病的病理生理中起到重要作用。人类内生性逆转录酶病毒(HERVs)是由远古时期活性逆转录酶病毒的侵染留下的基因组痕迹，是人类正常基因组的一部分，HERVs序列包含两个能够编码gag蛋白及反转录蛋白酶的开放阅读框，在人类综合遗传性疾病的发病机制中具有一定的作用。Moles等报道银屑病患者皮损部位HERVs序列的检出率明显增高。

　　5、新血管生成

微血管生成异常与银屑病的发生、持续存在及复发有密切关系，在银屑病的发病机制中起重要作用。在内源性血管生成抑制剂的作用下，正常皮肤微血管系统处于静止期，无增殖的发生;而在银屑病皮损中，原有的平衡被促血管活性因子的增加所破坏，从而导致微血管异常增生。血管内皮生长因子(VEGF)促进血管新生，在斑块状银屑病皮损区表达水平增高，而且VEGF+405、-460与银屑病进行期相关联。

　6、结语

银屑病的病因与发病机制非常复杂，在遗传因素的基础上，各种环境因素诱导机体的神经-内分泌系统异常，对皮肤中各种免疫细胞的调控失常，导致炎症性细胞因子的释放，进一步使机体的先天性与获得性免疫功能发生障碍，更多的炎症性细胞因子释放，引诱相关炎症细胞浸润，这种神经-内分泌-免疫-炎症网络的逐级放大最终导致了银屑病特有的慢性炎症过程的形成与维持。感染、精神创伤、外伤等各种因素可能通过某一共同通路(神经-内分泌-免疫)触发银屑病特有的免疫-炎症机制。然而，目前对银屑病发病的诸多环节仍不清楚：如具体哪些神经-内分泌改变与银屑病有关?神经-内分泌系统调节皮肤中免疫细胞的机制如何?相信随着研究的深入，这些环节将逐一被阐明。