糖尿病的早期症状

实际上大家对于糖尿病不陌生，很多人知道糖尿病典型的三多一少的症状，包括口干、多饮多尿、多食和体重的下降。但在临床工作中，出现这些典型症状的糖尿病患者很少，大部分病人都是在体检中无意发现。如果在临床过程中，有部分人不明原因的乏力，反复的感染，伤口不易愈合，皮肤瘙痒时要注意警惕是不是有糖尿病的可能。

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?糖尿病人饮食应注意的问题

糖尿病患者常常并发高脂血症，高脂血症也是引起糖尿病患者发生心脑血管并发症的重要因素。饮食时要注意以下几点：

控制体重。肥胖的人特别容易并发高脂血症，肥胖的糖尿病者应维持体重在标准范围内。控制体重要适当限制热能的摄入及进行适当的体力活动。肥胖患者应在医生指导下进行减重，切不可自己盲目减肥。

预防动脉硬化。为了预防高脂血症，尽量少吃富含胆固醇和饱和脂肪酸的食品。首先了解每天膳食中脂肪的需要量，按每公斤体重计算应在1克。其次是脂肪的选择，原则是应限制饱和脂肪酸的摄入，可食用如豆油、花生油、芝麻油、菜籽油等含多不饱和脂肪酸(椰子油例外)的植物油，全天用油量应控制在20～30克。

增加膳食纤维。膳食纤维能抑制餐后血糖及血胆固醇的升高。每日膳食纤维的摄入量在25～30克为最佳。膳食纤维主要来源于粗粮、杂粮及蔬菜。

减少胆固醇摄入。胆固醇与心血管疾病关系密切，一般主张每日摄入量不多于300毫克。胆固醇主要存在于动物内脏、皮肤、脑组织和蛋黄中。不食用动物内脏、皮肤和脑组织，每天食用1个全蛋，1天的胆固醇摄入量约为300～400毫克，基本达到以上要求。

对于已经患有高胆固醇血症的病人来说，每天胆固醇的摄入量最好控制在200毫克以下，除了上述的动物内脏、皮肤和脑组织不能食用外，隔天1个全蛋，食用全蛋的日子之间，仅食用蛋清，不用蛋黄。

这样，胆固醇的摄入量，也基本能满足要求。烹调方法合理经常用蒸、煮、炖、拌、卤、汆等用油较少的烹调方法，少用煎、炸等烹调方法。

糖尿病肾病患者想要控血糖，保护肾功能?这六点你必须做到

吃乃人生大事”，对!吃的确是门学问!

对于糖尿病肾病患者来说吃是很重要的事，吃好可以有效控制血糖，把血糖控制在一定的范围内。糖尿病肾病患者的饮食是有窍门的，我们一起来看看有哪些小窍门吧!

限制食盐量

要根据糖尿病肾病患者的具体情况来控制食盐的量，食盐量不能过多，会引起浮肿;不能过少，会使身体缺碘。终末期肾病可出现高血压，表现为浮肿或尿量少，限制食盐量可防止并发症的进展，但是如果同时出现呕吐、腹泻时，就不要过分限制钠盐量，还要及时补充。

少油饮食

患者应减少外出就餐，外出就餐的菜肴烹调大多是炸炒涮卤等,会有大量的油和盐。患者应选用清淡饮食，自己做饭时可以选用植物油。在外出就餐时也要尽量按照平时吃饭的量和食物的搭配来选择饭菜。

限制蛋白质的摄入量

很多患者会认为不吃肉、蛋类食品、不喝奶就是低蛋白饮食，这是不对的。素食中的植物蛋白含有的必需氨基酸较少，长期食用可能会造成蛋白质营养不良，不利于肾功能恢复。

可适量减少蛋白质的摄入，减少肾功能损伤。每日摄入的蛋白质量按0.6-0.8克/公斤标准体重给予，在饮食中，要提高优质蛋白的比例。

多吃粗粮

患者可选用复合碳水化合物和粗粮，特别是高纤维的蔬菜、豆类、全谷物等。要严格限制蔗糖、麦芽糖、葡萄糖等热量高的食物。可以选用木糖醇等不产生热量的甜味剂来改善口味。

患者可在控制总热量的前提下，碳水化合物占总热量的55％-60％左右。

定时定量饮食

患者可少食多餐，两餐之间需隔4-5小时。例如：注射胰岛素的患者或易出现低血糖的患者，需在三次正餐之间加餐2-3次，加餐时的食物可在正餐中取出一部分来。

限制高钙低磷食物

糖尿病肾病电解质紊乱以低钙高磷为常见，所以要重视饮食中的高钙低磷食物，但是往往含钙高的食品含磷也很高，所以高钙低磷饮食强调低磷。例如：禁食动物的内脏和脑子、干果、虾皮、壮骨粉等。

糖尿病人压力大损伤记忆

糖尿病的老人大都会有脑血管并发症，记忆力会减退。但是，如果这样的人群再承受压力的话他们的记忆力会大幅减退。英国一项最新研究显示，对患有Ⅱ型糖尿病的老人来说，压力可能会损害他们的记忆等认知能力。

Ⅱ型糖尿病多发于40岁以上人群。医学研究此前已发现，Ⅱ型糖尿病患者常伴有记忆等认知能力减退症状，但一直无法解释其原因。

英国爱丁堡大学研究人员挑选了近千名60岁至75岁之间的Ⅱ型糖尿病患者进行研究。他们发现，那些在智力测试和词汇测试中显示出大脑机能较差的患者，通常体内皮质醇含量较高。皮质醇是一种压力激素，其含量反映了生理、心理等方面承受的压力状况。

参与研究的说，研究显示体内皮质醇含量高的糖尿病患者更容易出现认知能力下降的情况，这说明也许可以通过控制体内皮质醇的含量，来帮助Ⅱ型糖尿病患者改善认知能力。

这项研究成果已发表在新一期美国《糖尿病护理》杂志上。研究人员表示，他们将继续寻找影响糖尿病患者记忆等认知能力的其他因素。

糖尿病并发大血管和微血管病变

这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。

1、大血管病变

是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别，但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高，年龄更小，病变发展较快，病情较重，致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂，主要有以下几方面：

(1)血管内皮损伤

是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱，内皮下胶原组织暴露，引起血小板聚积、沉淀，并释放血栓素B2、前列腺素E2等，促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生，促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生，并吞噬大量胆固醇脂类，生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上，更易形成血栓。

(2)脂肪代谢紊乱

糖尿病患者体内呈高胰岛素血症，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、胆固醇酯分解，促进高脂蛋白血症形成，从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低，可使脂蛋白合成减少，也使周围组织降解LDL减少，血脂升高，且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低，发生动脉粥样硬化的机会增加。

(3)血液流变学异常

糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多，血管内皮损伤后PGh合成减少，从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多，如红细胞聚集性增高，由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少，引起红细胞变硬和变形功能降低，不能穿过比自身直径小的毛细血管，导致微循环障碍，血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更为显著，使得纤维蛋白原水平增高，纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝状态的一个重要原因。

动脉硬化的进展导致血管腔狭窄，进而引起管腔阻塞，当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄，特别是伴发动脉痉挛时，则肢体出现缺血表现，如间歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成，而动脉干完全闭塞，可以发生肢体坏疽。

2、微血管病变：

糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素，是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位，包括皮肤和肌肉内，所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下，体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织，以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭，影响到预后。

一、中医病因病机

糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴，多见于消渴病的后期，主要由于禀赋不足，过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，运化失职，酿成胃热，消谷耗津;或长期情志失调，气郁化火，灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体，复有劳欲过度，耗伤肾精，致肝火上亢，肺胃阴津受伤，阴虚烁热，乃至消渴，日久不愈，复感六淫之邪。寒湿侵袭，正不胜邪，寒滞经脉，阻遏脉道，血泣不行，经脉肌肤失养，淤久化热，热盛肉 腐，热毒内蕴，发为“脱疽”。

二、临床表现

全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高，尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状，早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常，往往从四肢末端上行，呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝，对痛觉及温觉刺激不敏感，震颤感觉和触觉也减弱，即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行，提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展，下肢缺血严重时，出现足趾及足的远端的静息痛，平卧休息时疼痛加剧，夜间尤甚，影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍，皮肤营养障碍见皮肤干燥，蜡样改变，弹性差，汗毛脱落，皮温降低，皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩，随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失，如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时，虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢，也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时，肢端可以发生溃疡和坏疽，根据坏疽的性质、程度不同，可以分为以下几个类型。

1、湿性坏疽： 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死腐败，形成大脓腔，排出较多的分泌物，周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型，约占72。5%～76。6%。

2、干性坏疽： 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失，皮肤呈暗褐色，随后出现坏死，肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般无肢端水肿。此型占5。95%～7。5%。

3、混合性坏疽： 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死，又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%～20%。

糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化，为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等)，以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽，常是细菌侵入的途径。在感染后，由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍，足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展，骨质遭受感染会发生骨髓炎，产生大量脓液和腐败组织，若感染范围广泛、严重，可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌，但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变，使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死，使坏疽迅速扩展，又引起更为严重的感染，二者互为因果，这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。

三、辅助检查

(一)化验检查

(二)多普勒超声检查

(三)肢体血流图

(四)甲皱微循环

(五)血液流变学

(六)足背静脉血气分析

(七)x线检查

四、诊断标准

1、有明确的糖尿病史，或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。

2、有肢体缺血表现，发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红，营养障碍性改变，静息痛。

3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失，甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者，可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。

4、有足部溃疡或坏疽，常继发感染呈湿性坏疽。

5、足部有周围神经病变者，有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。

6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低，多普勒超声示血管弹性减低，血流量及流速减低等。

糖友要多练下肢和器械

器械锻炼俗称“举铁”。顾名思义，就是“把铁制品举起来”，杠铃、哑铃、棒铃、单双杠等都属于这一范畴。举铁是力量训练的基础，适合绝大多数人，不分性别、年龄。人体骨骼肌有个明显的“用进废退”现象，如果某块肌肉或肌肉群缺乏应用，就会逐渐萎缩退化，不仅力量下降，对葡萄糖的吸收与利用效率也会降低，从而导致胰岛素抵抗，最终引起血糖上升，加大控糖难度。举铁是最有效、灵活的抗阻训练，可通过一定的压力负荷促使肌肉收缩，增加肌肉的力量与体积，改善胰岛素敏感性。

因此，举铁对糖友来说是一项很好的运动。糖友需注意，举铁最重要的是练下肢力量。因为下肢肌肉占人体全部肌肉的60％，下肢肌比上肢肌粗壮强大，才能维持人体直立姿势，适应负重和行走等功能。锻炼下肢力量，可显著增加骨骼肌对葡萄糖的摄取，提高胰岛素敏感性，从而降低血糖。

特别是老年糖友，更应重视练习腿部力量。“人老腿先老”，当我们随年龄增长时，下肢肌肉也会逐渐萎缩，由此带来一系列不良后果，如直立姿势改变、步态改变、行走迟缓、膝关节骨性关节炎等，并且容易跌倒。加强腿部力量训练，可以显著提高老年人的生活质量，降低跌倒损伤风险，减少骨关节炎的发生。最后需要纠正一个错误观念。很多人认为老年人和女性只适合一些中低强度的有氧训练，如慢跑、快走、游泳等，这是不对的。

老年人和女性同样可以进行中高强度的举铁训练，尤其对老年人控制血糖非常重要。只要保持循序渐进的科学锻炼方式，老年人一样可以安全举铁。女性举铁，不仅不会使肌肉线条“男性化”，还能缓解日常工作疲劳，特别对于久坐办公室的女性，举铁可以减少长期伏案引起的颈椎、腰椎不适。