糖尿病能吃什么水果

糖尿病能吃什么水果：
　　首先，要了解自身血糖如何。在血糖过高的情况下是不适宜进食水果的。在自身血糖比较平稳的情况下，可是适当进食。但也要计算在每日热量总摄入里，不能超量。其次要了解水果糖分的含量情况，要选择低糖的水果如柚子、苹果、猕猴桃等，杜绝高糖分水果如香蕉、甘蔗、荔枝、桂圆、冬枣等。
　　再次，选择了低糖的水果，也要适当的控制摄入量，不能过度，要在每日总热量的限制内，一般每天两次，每次小半个苹果等。进食水果的时间有讲究，要在餐前或两餐之间吃，避免餐后立刻进食水果，以免餐后血糖迅速升高。

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胰岛素针开启后无须放在冰箱贮存

胰岛素针开启不要放在冰箱储存。原因是：

1. 使用中的胰岛素可以室温保存。温度不超过30℃，可保存28天，所以开封使用后的胰岛素不必再放入冰箱冷藏，且由于胰岛素针反复置于在冷热环境中更易造成胰岛素失效。尤其是不能将装上笔芯的胰岛素笔放入冷藏箱，反复放入取出，如果针头未取下，胰岛素药液在热胀冷缩过程中会吸入空气形成气泡，造成注射量不准。因此，每次使用胰岛素笔注射完成后，只需将针头取下，室温保存即可。

2. 胰岛素针开始使用后，由于注射液已经与外界连通，不在密闭的环境下，放入冰箱会使针剂水分挥发(如新鲜蔬菜再冰箱放一天就会奄)，反而不利于药品保存。

3. 实际上在使用胰岛素30R等注射剂时，往往使用者都不知道用前需要摇动混匀。如诺和灵30R为可溶性人胰岛素30%，低精蛋白锌人胰岛素70%预混制成的混悬液。如果用前不摇匀，就可能使低精蛋白锌人胰岛素沉积于注射器下方，且影响疗效。如果开启后，再放于冰箱，也会加速的低精蛋白锌人胰岛素沉积。

另外，未开封使用的胰岛素药瓶或者胰岛素笔芯应盒装储存于2℃～8℃的冰箱内，可保持活性不变2～3年。如果需要长途携带，可将胰岛素装在专用的盒子里，到达目的地后再放入冷藏箱中。在运输过程中不能剧烈震动，因为胰岛素的分子结构是由两条氨基酸链通过两条二硫键松散的连接在一起，在剧烈震动的情况下，二硫键会出现断裂，从而破坏其生物活性，导致药效丧失。乘飞机旅行时，胰岛素应随身携带，千万不可随行李托运，因为托运舱与外界相通，温度可降至零度以下，这样会使胰岛素变性。

怎么区分1型糖尿病和2型糖尿病

1 型糖尿病的特点和起病方式： 目前被广泛接受的观点认为，1型糖尿病是在遗传易感基因的基础上，在外界环境因素的作用下，引发机体的自身免疫功能紊乱，导致胰岛 B 细胞的损伤和破坏，最终B细胞功能衰竭而发生的糖尿病。本型因免疫中介胰岛 B细胞破坏而发病，故 1 型糖尿病病人起病年龄一般小于30岁;起病急，临床症状较重;典型的临床表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食、消瘦明显;有40％左右的病人会以糖尿病的急性并发症酮症酸中毒起病，常有尿酮体阳性或酸中毒，实验室特殊检查阳性〔如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等〕，可以明确诊断。确诊为1 型糖尿病的病人需要终身应用胰岛素替代治疗。

2 型糖尿病的特点和起病方式：为最常见的糖尿病类型，占糖尿病病人的90％以上。发病与遗传因素及环境因素(多食、肥胖、体力活动减少等)有关，而与自身免疫无关。2 型糖尿病病人以胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对缺陷为主，病人多肥胖，一般在中老年发病，起病隐匿。此类病人早期症状常常不明显，在发现糖尿病之前往往有多年的病程，常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。 近几年来，2 型糖尿病发病年龄有年轻化趋向，特别是在肥胖的青少年人群中发生 2 型糖尿病的人数在增加。 该型糖尿病采用饮食治疗和口服降糖药多有效果，病情严重者需要胰岛素治疗。

以下列出 1 型糖尿病和 2 型糖尿病的鉴别要点

1、发病年龄

1 型糖尿病大多在 40 岁以下发病，20 岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病， 但要注意肥胖青少年和儿童 2型糖尿病发病增加的趋向。2型糖尿病大多数为 40 岁以上的中老年人，50～60 岁是高发人群。

2、 起病时体重

发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为 2 型糖尿病，肥胖越明显，越容易患 2 型糖尿病;1 型糖尿病病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是 1 型或2 型糖尿病，发病之后体重均有不同程度的降低，而 1型糖尿病者往往明显消瘦。

3、 起病时临床症状

1型糖尿病多有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而 2 型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的 2 型糖尿病病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。

4、急、慢性并发症

1 型与 2 型糖尿病均可发生各种急、慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒;2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗综合征。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见;而 2型糖尿病除可发生与 1 型糖尿病相同的眼底视网膜病变、 肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此，2型糖尿病病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过 1 型糖尿病病人，这是一个十分明显的不同点。

5、临床治疗

1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。

2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果;对病程较长者，口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急、慢性并发症时，均要采用胰岛素治疗。

对于那些通过临床表现很难判断是哪种类型糖尿病的病人，常常需要作进一步检查。这些检查包括：空腹及餐后2小时胰岛素或 C 肽水平，以及血中免疫抗体的检查，如 GAD、ICA、IAA 等。

糖尿病并发大血管和微血管病变

这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。

1、大血管病变

是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别，但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高，年龄更小，病变发展较快，病情较重，致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂，主要有以下几方面：

(1)血管内皮损伤

是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱，内皮下胶原组织暴露，引起血小板聚积、沉淀，并释放血栓素B2、前列腺素E2等，促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生，促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生，并吞噬大量胆固醇脂类，生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上，更易形成血栓。

(2)脂肪代谢紊乱

糖尿病患者体内呈高胰岛素血症，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、胆固醇酯分解，促进高脂蛋白血症形成，从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低，可使脂蛋白合成减少，也使周围组织降解LDL减少，血脂升高，且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低，发生动脉粥样硬化的机会增加。

(3)血液流变学异常

糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多，血管内皮损伤后PGh合成减少，从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多，如红细胞聚集性增高，由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少，引起红细胞变硬和变形功能降低，不能穿过比自身直径小的毛细血管，导致微循环障碍，血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更为显著，使得纤维蛋白原水平增高，纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝状态的一个重要原因。

动脉硬化的进展导致血管腔狭窄，进而引起管腔阻塞，当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄，特别是伴发动脉痉挛时，则肢体出现缺血表现，如间歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成，而动脉干完全闭塞，可以发生肢体坏疽。

2、微血管病变：

糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素，是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位，包括皮肤和肌肉内，所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下，体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织，以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭，影响到预后。

一、中医病因病机

糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴，多见于消渴病的后期，主要由于禀赋不足，过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，运化失职，酿成胃热，消谷耗津;或长期情志失调，气郁化火，灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体，复有劳欲过度，耗伤肾精，致肝火上亢，肺胃阴津受伤，阴虚烁热，乃至消渴，日久不愈，复感六淫之邪。寒湿侵袭，正不胜邪，寒滞经脉，阻遏脉道，血泣不行，经脉肌肤失养，淤久化热，热盛肉 腐，热毒内蕴，发为“脱疽”。

二、临床表现

全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高，尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状，早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常，往往从四肢末端上行，呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝，对痛觉及温觉刺激不敏感，震颤感觉和触觉也减弱，即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行，提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展，下肢缺血严重时，出现足趾及足的远端的静息痛，平卧休息时疼痛加剧，夜间尤甚，影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍，皮肤营养障碍见皮肤干燥，蜡样改变，弹性差，汗毛脱落，皮温降低，皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩，随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失，如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时，虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢，也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时，肢端可以发生溃疡和坏疽，根据坏疽的性质、程度不同，可以分为以下几个类型。

1、湿性坏疽： 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死腐败，形成大脓腔，排出较多的分泌物，周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型，约占72。5%～76。6%。

2、干性坏疽： 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失，皮肤呈暗褐色，随后出现坏死，肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般无肢端水肿。此型占5。95%～7。5%。

3、混合性坏疽： 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死，又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%～20%。

糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化，为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等)，以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽，常是细菌侵入的途径。在感染后，由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍，足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展，骨质遭受感染会发生骨髓炎，产生大量脓液和腐败组织，若感染范围广泛、严重，可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌，但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变，使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死，使坏疽迅速扩展，又引起更为严重的感染，二者互为因果，这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。

三、辅助检查

(一)化验检查

(二)多普勒超声检查

(三)肢体血流图

(四)甲皱微循环

(五)血液流变学

(六)足背静脉血气分析

(七)x线检查

四、诊断标准

1、有明确的糖尿病史，或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。

2、有肢体缺血表现，发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红，营养障碍性改变，静息痛。

3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失，甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者，可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。

4、有足部溃疡或坏疽，常继发感染呈湿性坏疽。

5、足部有周围神经病变者，有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。

6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低，多普勒超声示血管弹性减低，血流量及流速减低等。

糖尿病夜不能寐该怎么办

“晚上老起夜，您说我这是怎么回事呢?”。在门诊及病房的工作中，经常会遇到老年患者提这样的问题。想想老年朋友们，本身精力不比年轻人，睡眠本是让其精力恢复。

可是，每隔1、2个小时就1次的小便，让他们焦虑不安，睡眠更是难以保证，则小便更加频繁。久而久之对原因疾病的控制也会受到影响。因此，如何正确寻找引起夜尿增多的病因，以及如何正确应对，是多数老年朋友想要解决的问题。

首先，需明确什么是夜尿增多。夜尿增多是指夜间尿量或排尿次数的异常增多。一般来说健康人每24小时排尿约1.6升，正常人排尿次数昼夜比约为：青少年3～4：1，中老年1：1，70岁以上的老年人1：3。如果夜尿量大于一天总尿量的1/2或昼夜排尿次数比值减少都为夜尿多。

针对糖尿病患者，引起夜尿增多的原因主要有：

1、高血糖引起的高渗利尿;

2、肾小管损伤;

3、男性前列腺增生;

4、女性盆底肌松弛;

5、泌尿系感染;

6、神经源性膀胱。

以上几种原因，各有不同表现：如高血糖所致者，除夜尿增多，多数伴有口干、多饮症状加重，以及皮肤瘙痒、体重减轻等;肾小管损伤可伴有血压升高;前列腺增生除夜尿增多可有排尿困难、尿等待、尿淋漓等;盆底肌松弛所致者，多数女性有多育史，或重体力劳动史，夜尿增多同时可伴有子宫脱垂，咳嗽等使腹压增加的动作可引起溢尿;泌尿系感染可有尿频、尿急、尿痛，严重者可有畏寒、发热;神经源性膀胱则可有排尿不尽感等表现。

因此，糖尿病患者当出现夜尿增多时，首先需明确是否有血糖控制不佳。若排除，则需进一步明确有无以上几种可能，可做简单的自我询问，大致判断可能的原因，去医院专科就诊，明确病因，采用合理的治疗方法。

在日常生活中，一些小的细节的改变，也可以在一定程度上减轻夜尿增多的问题。譬如：减少睡前喝茶、咖啡或饮水过多;需服用利尿剂的应在晨起时一次性服用，而不要在下午或晚上服用;治疗便秘的药物应在睡前服，使患者保持晨起有一次大便。

静脉输液应尽量避免下午或睡前进行;养成2次甚至多次排尿的习惯;增加盆底肌锻炼;注意个人卫生以减少感染的发生。此外，适当服用安定类药物或中药，改善患者的睡眠质量也可以一定程度上减轻老起夜的习惯。

糖友出现性功能障碍降血糖比壮阳药管用

在夫妻生活中遭遇“尴尬事”的男性糖尿病患者，到我这里看病的第一句话往往是“能不能开点补肾壮阳的药”，还有些人自己买了不少这方面的保健药服用，结果差强人意，甚至适得其反。

因为，糖尿病的勃起障碍为多种因素所致，最重要的是由高血糖引起的血管病变，引起血管腔的狭窄，使血流量显著减少，无法良好地勃起;或由于高血糖引起的神经病变，导致神经传导、反射障碍，勃起的功能就会一蹶不振。

此外，内分泌异常也是病因之一，当性激素的量显著减少时，勃起功能便会失去驱动力，所以，治疗上不能单打一，光吃壮阳药往往达不到效果。

既然高血糖是勃起障碍的“元凶”，当出现“不行了”的情况时，首先要下功夫严格控制血糖，空腹血糖最好不要超过6.6mmol/L，餐后血糖不要超过8.3mmol/L，同时，高血压能加速动脉病变，要控制血压不超过140/85mmHg。

尤其是中、青年病人的性器官并无器质性病变，有半数勃起障碍患者的性欲并未减退，如果滥用壮阳药物，可激发其性欲亢进，但不能完成性行为，就会使“心有余而力不足”的心理负担更为严重，加重病情。