骨髓瘤是怎么引起的

骨髓瘤是怎么引起的：
　　骨髓瘤属于血液病，然而目前所有的血液病的病因并不是十分明确。目前主流认为有四大因素：
　　第一，遗传性的因素，但它并不是遗传疾病，在某一些家族有遗传倾向，更容易出现此疾病。
　　第二，环境因素、工作环境或者是生活环境的因素，如接触辐射，X线、伽马射线、甚至是核泄漏等均造成骨髓造血功能的异常和基因的突变，导致骨髓瘤。
　　第三，生物因素，如长期反复的感染损伤骨髓，造成基因的突变。
　　第四，年龄的因素，老年人随着年龄的增长，更容易出现基因和染色体的异常，从而出现恶性血液病，即骨髓瘤。

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多发性骨髓瘤的早期症状有什么

多发性骨髓瘤的早期症状：
　　近年来多发性骨髓瘤发病率越来越高，临床上这种病人也越来越多。
　　导致病人的增多的原因主要有包括环境的因素、医疗诊断水平的增强和老百姓的体检意识增强以及体检的频度的提高，多发性骨髓也因此能够被尽早的发现和治疗。
　　多发性骨髓瘤的早期表现千差万别，包括乏力、困倦、肾脏表现、骨关节疼痛等症状，因此，在常规体检中发现肝功能、肾功能以及大家关注度更高白球比、白蛋白和球蛋白的比值相关指标出现的异常数值，就要想到有没有球蛋白的问题。这个指标可以通过经常做体检得到一些详细的分析和体检结果。
　　这些分析和结果对早期骨髓瘤的发现和后续治疗都具有重要意义。

多发性骨髓瘤患者能活多久

多发性骨髓瘤能活多久：
　　多发性骨髓瘤是近年来增长很快的一种血液恶性肿瘤，近几年有很多新型的药物让骨髓瘤的预后有明显的改观，新型药物组合治疗后，骨髓瘤病人的存活率远远超过了传统药物、普通化疗时期，使骨髓瘤病人的生活质量和长期生活的机会大大的升高。随着新药物的不断的进入国内和上市以及纳入医保范围、医疗科学技术的高速发展，相信在未来，经过长期的用药 ，规律的诊治，能使病人达到生活质量不受影响的程度。
　　所以我们应该逐渐把骨髓瘤作为一个慢性病去对待，不把它当作一个肿瘤，让他们用一些口服药，就能达到一个长期生存生活质量不受影响的程度。对骨髓瘤病人远期及以后，我们是充满希望的。

患了多发性骨髓瘤会有哪些症状

骨髓瘤是骨髓里的肿瘤，浆细胞增多后，免疫球蛋白增多，病人会出现感染，病人有贫血及血钙的升高，严重时候会尿毒症。骨髓瘤产生破骨因子，会造成患者骨质疏松。如是溶骨性骨质破坏，发生在脊柱部会塌陷溶解，甚至截瘫；发生在四肢会会骨折。

如何应对多发性骨髓瘤患者常见的心理问题

所有人都有压力，患有骨髓瘤后，自己和家属都产生较大压力，患者本身压力很大，必须马上确定治疗方案，一旦接受治疗患者就不会纠结是否应该治疗的问题。要保持平和的心态，一定要听从主治医师的指导，按时检查及规范治疗。

多发性骨髓瘤患者便秘如何解决

多发性骨髓瘤是浆细胞异常增生的恶性肿瘤，以老年人发病居多。抗肿瘤药硼替佐米、雷那度胺、沙利度胺都跟便秘有关。硼替佐米用完后，有些患者会出现胃肠道的神经炎，出现肠麻痹从而引起便秘。可以吃些排便药解决，起到解除便秘的作用。

多发性骨髓瘤患者大便频次很高怎么办

腹泻后首先判断是感染性腹泻还是药物引起的腹泻，病人吃东西不适会引起感染性腹泻，可以吃些黄连素一类的消炎药解决。靶向治疗药硼替佐米用完后其中有一个副作用是腹泻，而且频次很高，此时可以用些止泻药控制便秘。

多发性骨髓瘤化疗后为什么会发生腹胀

首先要清楚腹胀的原因。有些患者用完硼替佐米后出现胃肠道的神经炎，造成肠麻痹腹胀，这种较严重。另一种是患者用大剂量激素过程中会排钾增多，低钾后病人也会腹泻。这时候需要检查肝肾功能及时补钾，低钾不仅会造成腹泻还会出现心律失常。

如何避免误诊多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤(MM)为发生于B淋巴细胞的恶性浆细胞病。好发于中老年，但近年发病率有增高及发病年龄有提前趋势。病因与发病机制不清楚。可能与电离辐射、慢性抗原刺激、EB病毒或卡氏肉瘤相关的疱疹病毒感染诱发C-MYC、N-RAS或K-RAS或H-RAS等癌基因高表达有关。

多发性骨髓瘤早期症状、体征不典型，患者可因为骨痛、蛋白尿或贫血表现首诊于骨科、肾内科、呼吸科或血液科。基层医院误诊误治很多，几乎50-80%误诊。在诊治中应予足够重视。

多发性骨髓瘤骨病的形成机制

骨痛和溶骨性骨质破坏是多发性骨髓瘤的突出临床表现。骨痛部位以腰背部最多见，其次为胸骨、肋骨和下肢骨骼。

机制：一旦骨髓瘤细胞(MMC)浸润骨髓，MMC与骨髓基质细胞黏附使IL-6、TNFa、MIP-1a、OPN和DKK1等产生增多，使破骨细胞活化、分化和成熟加强，成骨细胞的骨形成减弱，引起骨髓瘤骨病发生。

由于本病患者常有严重骨质疏松，常在稍用力或不经意情况下即可发生病理性骨折，可造成的机械性压迫引起神经系统症状，严重者造成截瘫。若截瘫时间过久即使经过有效治疗，患者也很难恢复行走，极大地影响患者的生存质量。也可出现骨骼肿物，瘤细胞由骨髓向外浸润骨质、骨膜及临近组织形成肿块。

X线检查在本病诊断中具有重要意义。阳性病变部位主要在颅骨、骨盆、肋骨、脊椎骨，也可见于四肢骨。典型表现为以下三种：①穿凿样溶骨性病变，为多发性类圆形透亮区，为本病的特殊X线表现。以颅骨、骨盆最易发现。②弥漫性骨质疏松。③病理性骨折，最常见于下胸椎及上腰椎，也见于肋骨等处。对疑似病例可行PET-CT或核磁共振检查以明确溶骨性病变的部位。

　多发性骨髓瘤肾病的形成机制

肾脏病变为本病常见而重要的病变。临床表现以蛋白尿最常见，其次为血尿。晚期可发展为慢性肾功能不全或尿毒症，为本病致死的主要原因之一。大约50%患者确诊骨髓瘤时已合并蛋白尿等肾损害，30%的MM患者在诊断时血清肌苷已>2mg/dL。

国外研究发现，MM肾病患者在病理上肾小球病变较轻，而小管-间质病变严重，故患者临床上很少出现高血压。

骨髓瘤肾病由多种因素所致，轻链蛋白尿对肾小管的损伤和轻链在肾小球的沉积引起的淀粉样变是主要原因，此外骨髓瘤细胞浸润、高血钙、高尿酸血症等也参与发病。免疫分型与肾损害关系密切，轻链型肾损害率最高。

约50%的中度肾功能损害病人，经过水化、化疗、利尿药及治疗高尿酸血症等的治疗后其肾功能损害可逆转。

多发性骨髓瘤贫血的形成机制

机制：引起MM贫血的原因是多方面的。

①主要与骨髓瘤相关的多种细胞因子有关，如：IL-1、TNFa、TGF-β及IFN它们可使促红细胞生成素(EPO)产生不足及红系组细胞数量减少;

②部分MM病人肾功能不全而使EPO生成不足;

③骨髓瘤细胞本身也可通过影响正常的红细胞的生成引起贫血;

④可通过细胞间的接触及Fas/Fas-L的相互作用诱导红系祖细胞的凋亡引起贫血;

⑤其它机制包括化疗的毒副作用、铁利用障碍(功能性缺铁)、叶酸缺乏、红细胞寿命的缩短及由M蛋白引起的血浆容量的增加(稀释性贫血)等。

上述因素的综合作用使得MM病人的平均Hb100g/L左右，约25%的病人低于85g/L。

如何避免误诊多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤误诊率很高，患者可因腰腿痛、尿改变和发热被误诊为骨病、肾炎和呼吸系统感染，而延误病情。

　易误诊的一些临床表现：

一、骨髓瘤骨病

患者可因骨痛或腰腿痛不予重视，或就诊于骨科，被误诊扭伤、骨折、骨结核或骨肿瘤而延误病情。

故对于中老年患者严重骨质疏松或发生骨折的患者，在诊断时应考虑到本病。注意查血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等以早期明确诊断。

二、骨髓瘤肾病

患者可因血尿或蛋白尿就诊于肾科或中医科，被误诊为肾炎等而长期得不到有效治疗，使病情进展至晚期或发展至尿毒症。

故对于中老年患者长期蛋白尿、血尿不能明确诊断者，应及时作肾活检、骨髓穿刺或骨髓、血免疫球蛋白和血清蛋白电泳等骨髓瘤相关检查。

三、感染

由于正常免疫球蛋白减少，异常免疫球蛋白增多但无免疫活性;白细胞减少、贫血及放化疗等影响正常免疫功能，故易于反复感染。患者可以发热作为首发症状就诊。易发生上感、肺炎等呼吸道感染或泌尿系统感染，女性患者更易于发生泌尿系统感染。在病程晚期，感染是致死的主要原因之一。

故对于中老年患者反复发生感染，不应仅局限于抗感染治疗，应在抗感染治疗的同时，积极寻找是否有原发病。若患者合并有骨痛、贫血、出血等应考虑到本病的可能。

多发性骨髓瘤的诊断标准

国际MM工作组(IMWG)在2003年按有无器官损害将MM重新定义为有症状、无症状MM。

一、症状性MM

1、血或尿中存在M-蛋白

(γ区或β区出现一窄底高峰)

2、骨髓中有克隆性浆细胞或浆细胞瘤

3、相关的器官或组织损害(终末器官损害，包括骨损害)

二、无症状MM

1、M-蛋白≥30g/L

2、和/或骨髓中克隆性浆细胞≥10%

3、无相关的器官或组织损害(终末器官损害，包括骨损害)或无症状

MM相关的器官或组织损害(ROTI，IMWG2003年)

1、血钙水平：血清钙>正常上限0.25mmol/L或>2.75mmol/L

2、肾功能不全：肌酐>173mmol/L

3、贫血：Hb

多发性骨髓瘤的支持治疗系列之再谈外周神经病变

　一、人体的外周(或周围)神经及功能小知识：

人体的神经系统包括中枢神经(脑和脊髓)和周围神经(分布于躯干和四肢)。如当人体手指受到烧灼刺激时，神经末梢把这些感觉神经冲动传导上传至中枢，中枢根据需要会做出指令，把运动神经冲动下传至上肢肌肉，使其收缩，躲避引起烧灼的火源。因此，外周神经包括感觉神经、运动神经及分布于胃肠道等内脏的自主神经(或植物神经)。

植物神经包括交感神经和副交感神经，两者有交互抑制作用。如人体愤怒或紧张时，交感神经兴奋，引起心跳加快、血压升高、出汗及体温升高等;同时，分布于胃肠道的副交感神经例如迷走神经被抑制，胃肠蠕动及消化功能减弱。白天一般交感神经兴奋;夜间迷走神经兴奋，便于消化吸收及储存能量。

　二、外周神经的病变的种类：

1.感觉神经病变：可表现为肢端麻木、蚁走感、疼痛、发凉等，通常夜间较重，止痛药减轻疼痛或使其可部分缓解。

2.运动神经病变：骨髓瘤治疗药物较少引起运动障碍。运动神经受累往往发生于已有重度周围感觉神经病变的情况下，可表现为肌肉痉挛、震颤或远端肌肉无力等。

3.自主神经病变(也称植物神经，包括交感、副交感神经)，分布在全身各器官，表现包括为：体温调节和出汗异常;便秘、肠梗阻等消化系统症状;排尿障碍、尿潴留等泌尿生殖系统症状;直立性低血压、晕厥等心血管系统症状。

三、外周神经的病变的发现方法：

1.调查问卷。

2. 筛查：通过神经系统专科检查，对肢体的痛觉、温度觉、触觉、振动觉和踝反射的情况进行筛查。

3.神经电生理检查——评估神经传导电信号的能力。

由于外周神经病变缺乏特异的药物治疗，早期发现、预防或减轻其发生更为重要。

多发性骨髓瘤基础知识

一 多发性骨髓瘤的基础知识

1什么是多发性骨髓瘤?发病原因是什么?

多发性骨髓瘤是一种起源于血液系统中浆细胞的恶性增殖性肿瘤。骨髓瘤细胞在骨髓内克隆性增殖，引起溶骨性骨骼破坏;同时骨髓瘤细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白，过多的免疫球蛋白轻链随尿液排出，称为本周蛋白尿，大量单克隆免疫球蛋白又抑制了正常的多克隆免疫球蛋白的合成，易造成感染。常伴发贫血，肾功能损害和骨髓外浆细胞瘤。

关于骨髓瘤确切的发病机制尚不明确，但随着各种生物技术的发展，人们对骨髓瘤的发病机制的认识也有了进步。骨髓瘤的发病可能与基因突变导致的染色体异常有关。

2多发性骨髓瘤会传染么?

虽然在部分骨髓瘤患者中发现了某些基因的异常，但这些异常大多为后天突变而得，所以一般不会传染给他人或后代。

3多发性骨髓瘤分哪些型?是如何区分的?

根据多发性骨髓瘤细胞分泌的单克隆免疫球蛋白的不同，可以把多发性骨髓瘤分为以下8型：IgG型，IgD型，IgA型，IgE型，IgM型，轻链型，双克隆型和不分泌型。其中轻链型又根据分泌的轻链的种类分为κ，λ型。IgG，IgA，轻链型，IgD型较多见。

4多发性骨髓瘤致命么?得了还能活多久?

多发性骨髓瘤目前仍是一种不可治愈的疾病，但自从自体干细胞移植成功应用于多发性骨髓瘤患者以来，疗效及生存期有了较大的改善。自20世纪90年代末免疫调节药特别是21世纪蛋白酶体抑制药成功在骨髓瘤患者中的应用，显著提高了总体的长期生存。

多发性骨髓瘤是一种异质性疾病，不同的患者对治疗的反应，并发症的发生和生存期均有很大差别。生存期变化很大，短者仅生存数月，长者可存活10年以上。

5哪些人易患多发性骨髓瘤?

我国多发性骨髓瘤发病率约为1/10万，低于西方工业发达国家(约4/10万)，发病年龄多在50—60岁之间，40岁以下者较少见，男女之比为3：2。

故相对而言，老年人、特别是有肿瘤家族史或肿瘤易感因素(如特殊职业)者易患多发性骨髓瘤。

6特殊职业是否会引起多发性骨髓瘤?

已经证实电离辐射是急性髓细胞白血病的危险因素，但没有证据表明慢性低剂量辐射暴露对多发性骨髓瘤发病的作用。在现代工业保护和严格的规章制度下，职业辐射暴露不太可能明显增加多发性骨髓瘤的发生。对有机溶剂，除草剂和其他化学制剂的调差研究也未能发现其对骨髓瘤发病的作用。

7多发性骨髓瘤的发病机制

MM的多种多样的临床表现是由于恶变克隆浆细胞无节制地增生，浸润及其分泌的大量单克隆免疫球蛋白所引起：瘤细胞在原发部位骨髓的过度增生，导致骨髓造血功能抑制;瘤细胞广泛浸润可累及淋巴结，脾脏，肝脏，呼吸道及其他部位，引起受累组织器官的功能障碍：瘤细胞分泌的一些因子引起溶骨性病变及相关的症状;瘤细胞分泌的大量单克隆免疫球蛋白出现于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障碍，而过量轻链自肾脏排泄引起肾脏损害，轻链沉积于组织器官造成淀粉样变性损害，而同时正常多克隆浆细胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制，使机体免疫力减低，易招致继发感染。

二 多发性骨髓瘤的检查/诊断

1多发性骨髓瘤如何诊断

需结合骨髓涂片检查中的骨髓瘤细胞百分比、血或尿中的M蛋白量、X线检查的溶骨性损害等指标结合患者临床表现进行诊断。

一般骨髓中浆细胞增多(>30%)、血或尿中的M蛋白量分别大于35g/L或1g/24h、X线检查有溶骨性损害即应考虑多发性骨髓瘤的诊断。

4多发性骨髓瘤的临床分期标准

临床分期反映病程的早晚，而MM病程的早晚主要取决于患者体内骨髓瘤细胞的总数量(瘤负荷)，当瘤细胞数量有限时不引起临床症状，患者可无察觉，称临床前期，此期一般为1～2年，少数病例的临床前期可长达4～5年或更长时间，当瘤细胞总数量≥1×1011时，开始出现临床症状，随着瘤细胞数量增加，病情逐渐加重，当瘤细胞数量增至相当大时将导致死亡。

5多发性骨髓瘤的病理分型

(1)IgG型：最常见，约占MM的50%左右，此型具有MM的典型临床表现

(2)IgA型： IgA型约占MM的15%～20%，除具有MM的一般表现外，IgA易聚集成多聚体而引起高黏滞血症，易有高钙血症和高胆固醇血症等特点，

(3)轻链型：其单克隆免疫球蛋白是单克隆κ链或单克隆λ链，而重链缺如，此型约占MM的15%～20%，此型瘤细胞常分化较差，增殖迅速，骨骼破坏多见，肾功能损害较重。

(4)IgD型：、约占MM的8%～10%，除具有MM的一般表现外，尚具有发病年龄相对较年轻，髓外浸润，骨质硬化病变相对多见等特点。

(5)IgM型：、少见，仅占MM的1%左右，除具有MM的一般临床表现外，因其分子量较大(分子量950000)且易形成五聚体而使血液黏滞性增高，故易发生高黏滞综合征是其特点。

(6)IgE型：、此型罕见

(7)双克隆或多克隆型：此型少见，仅占MM的1%以下

(8)不分泌型：此型约占MM的1%，患者有骨髓中浆(瘤)细胞增生显著，骨痛，骨质破坏，贫血，正常免疫球蛋白减少，易发生感染等MM的典型临床表现，但血清中无M成分，尿中无单克隆轻链(尿本-周蛋白阴性)，

7多发性骨髓瘤的鉴别诊断

本病误诊率很高，患者可因发热，尿改变，腰腿疼被误诊为呼吸系统感染，肾炎，骨病而延误病情。遇到老年患者有肾脏损害的同时还有骨骼疼痛或与肾功能不全并不平行的贫血时(肾性贫血与肾功能不全程度平行)，应进行有关骨髓瘤的检查。腰痛是多发性骨髓瘤的主要症状之一，常是患者求医的主诉之一，可能选择普外科，骨科就诊。常被误诊为腰肌劳损，腰椎结核，骨质疏松等疾病，应注意鉴别，此外还应与反应性浆细胞增多症，意义未明的单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)及其他产生M蛋白的疾病如慢性感染，慢性肝病，自身免疫性疾病鉴别。

8多发性骨髓瘤的X线检查

X射线检查在本病诊断上具有重要意义，本病的X射线表现有下述4种：①弥漫性骨质疏松：脊椎骨，肋骨，盆骨，颅骨常表现明显，也可见于四肢长骨，②溶骨性病变：呈多发性圆形或卵圆形，边缘清晰锐利似穿凿样溶骨性病变是本病的典型X射线征象，常见于颅骨，盆骨，肋骨，脊椎骨，偶见于四肢骨骼，③病理性骨折：最常见于下胸椎和上腰椎，多表现为压缩性骨折，其次见于肋骨，锁骨，盆骨，偶见于四肢骨骼，④骨质硬化：此种病变少见。

　三 多发性骨髓瘤的治疗

1多发性骨髓瘤的主要治疗方法

化疗是本病的主要治疗手段，新化疗药物的应用和用药方法的改进是近年来本病疗效提高的关键因素。对于年龄65岁，体质虚弱或自身选择等原因不能接受干细胞移植的病人，血Cr>176mmol/L者推荐VAD，TD，PAD，DVD方案。对于血Cr

介绍一种比骨髓瘤更易误诊的疾病：淀粉样变性

我们以前已经介绍过多发性骨髓瘤(MM)，它是一种较易误诊的恶性浆细胞肿瘤，误诊率高达40%以上，但随着反应停、万珂和雷那度胺等新药的应用，患者的生存期已明显延长。

最近，我们病房连续收治了三四例从全国各地来的患者，当地医院怀疑患者得了淀粉样变性，　　那么，什么是淀粉样变性呢?

淀粉样变性是一种比较少见的全身系统性疾病，常累及患者肾脏、心脏、肝、胃肠道、肺、骨骼、骨髓、免疫系统、中枢或周围神经及软组织(包括舌、皮下脂肪)等多个脏器，严重者出现尿毒症、心功能衰竭或猝死。

淀粉样变性的发生是机体内一种淀粉样纤维蛋白沉积物引起的，这种沉积物经特殊的染色——刚果红染色阳性。这种淀粉样物质可以是免疫球蛋白轻链、转甲状腺素、纤维蛋白原A、载脂蛋白A等蛋白物质组成。故淀粉样变性可以由骨髓瘤等恶性浆细胞病引起(与骨髓瘤伴发)，也可以由甲状腺疾病或自身免疫系统疾病引起。

60%的淀粉样变性患者确诊时年龄50～70岁，诊断系统性淀粉样变应有2个或以上脏器受累的证据，诊断主要依赖骨髓、肾脏、腹壁脂肪、舌等受累组织病理学检查：淀粉样蛋白质刚果红染色阳性：普通光学显微镜下呈无定形的均匀的嗜伊红着色;偏振显微镜下呈特异的苹果绿色荧光双折射。

淀粉样变性器官受累的诊断标准

肾脏24小时尿蛋白>0.5g，且主要为白蛋白

心脏超声：平均室壁厚度>12 mm ，排除其他病因

肝脏总长度>15 cm(无心衰)或碱性磷酸酶>1.5倍正常高限

神经系统周围神经病变：对称性下肢感觉、运动神经病变

自主神经病变：胃排空紊乱，假性梗阻，排泄失调(排除直接由胃肠道淀粉样变所导致)

胃肠道有症状并经直接活检证实

肺有症状并经直接活检证实

影像学检查显示典型的弥漫性肺间质病变

软组织巨舌;关节病;跛行(由血管淀粉样变引起);由活检证实的肌病或假性肥大;腕管综合征

淀粉样变性的治疗主要采取与多发性骨髓瘤类似的化疗方案治疗，较有效的药物有万珂、马法兰、糖皮质激素(包括地塞米松和强的松等)等药物组成的化疗方案化疗，符合标准的患者也可采取干细胞移植治疗。

但与骨髓瘤不同的是，抗骨髓瘤治疗有效的患者大部分2个疗程开始显现出疗效，而淀粉样变性的患者治疗的显效时间可能需要更长时间，需要4个疗程或更多疗程。在脏器功能改善方面，可能蛋白尿或肾功能的改善会较早出现。心脏受累的患者面临的风险更大，治疗比较困难。

多发性骨髓瘤：抽血验尿就能发现端倪

抽血、验尿都查什么?要花多少钱?

通常，怀疑多发性骨髓瘤的患者，要空腹抽血化验，看看球蛋白是不是升高了、有没有贫血;再做一个24小时尿液检查，看看24小时尿尿中的轻链及24小时尿蛋白是不是增高了;或者做一个蛋白电泳检查，看有没有异常的M蛋白;这些检查结果汇总成一个报告单，就叫做M蛋白鉴定。M蛋白鉴定结果如果是阳性，就高度怀疑多发性骨髓瘤，接下来的诊治方向就明确了。当然同时也要排查一下其它疾病。

抽血、验尿检查对患者的伤害比较小，检查费也不高，不超过1000元钱，医保都能报销。以前这些检查大概7~10天出结果，

目前很多外地患者拿着标化验，为了让患者不白跑一趟 ，关于留取24小时尿液标本的问题需要提醒大家一点。比如从今天早上6点开始留尿，一直到明天早上6点，这段期间的所有尿液都存放在一个大瓶子里面，这就是24小时尿。要记下尿液的总量是多少毫升，然后拿一个试管取10毫升尿送去做检查。检查时医生会询问24小时尿液的总量，通过计算这10毫升尿液中轻链、尿蛋白等指标，计算出24小时总尿量的轻链、蛋白尿值是多少。建议提前一天早晨开始留尿，满24小时正好是第二天早晨，可以直接空腹抽血，一并送去化验。

　　骨髓穿刺检查必须做吗?目的是什么?这个检查疼吗?

高度怀疑多发性骨髓瘤收住院的患者，要做骨髓检查，查一下染色体、基因、骨髓形态等，看骨髓里的异常浆细胞占多少，还要鉴定这异常的浆细胞是不是恶性的。另外，90％的患者都会出现骨病，所以要做全身骨骼的检查，比如颅骨、骨盆的X线片或者CT，胸腰椎的核磁，经济条件允许还可以做全身的PET-CT。医生会根据这些结果来确诊是不是多发性骨髓瘤。调查问卷、抽血验尿做M蛋白鉴定、骨髓检查，被称为多发性骨髓瘤筛查的三部曲。

很多患者惧怕做骨髓穿刺检查?想象着拿针抽骨髓，那得有多疼!所以这个检查能不做就不做。我给大家打个比方，很多胃病患者不想做胃镜，就会先做造影等一系列检查，可最终要想确诊是什么病，还得做胃镜，因为胃镜能直接看到病变位置，并且能取到病变组织做病理。骨髓瘤也是一样，刚开始为了减轻患者的痛苦，可能会先抽血查尿，但最终确诊还是要做骨髓检查。其实骨髓穿刺一点也不可怕，白血病患者一个月就要抽一次骨髓，检查时在骨头上穿一根细针，只抽取一滴或者1~2毫升的骨髓，对身体没有什么影响。

另外，大家别把骨髓穿刺和腰穿弄混了，做腰穿抽的是脑脊液，检查后患者要躺4~6小时，避免出现头疼、腰疼。骨髓穿刺后当时就能下床活动，只要注意三天别洗澡，以防止扎针的地方感染就可以。很多患者做骨髓穿刺之前害怕得不行，做完之后都觉得没有想象中那么恐怖，也不是很疼。