利鲁唑片(协一力)说明书-价格-功效与作用-怎么样-副作用

利鲁唑片的主要成分为利鲁唑。化学名：2－氨基－6－三氟甲氧基苯并噻唑，分子式：C8H5F3N2OS，分子量：234.2，那么利鲁唑片的药理毒理是什么？

利鲁唑片的药理毒理是：虽然肌萎缩侧索硬化症(ALS)的发病机理尚未完全阐明，但有学说认为谷氨酸(中枢神经系统主要的兴奋型神经递质)在此疾病中是造成细胞死亡的原因。利鲁唑的作用机制尚不清楚。利鲁唑通过抑制脑内神经递质(谷氨酸及天冬氨酸)的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用，多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率。试验表明，ALS患者的脑脊液能降低胎鼠皮质神经元细胞的存活率，5×10-7mol/L的利鲁唑则有效对抗这种作用(细胞存活率从44.7%提高到60.6%)。1×10-4mol/L的利鲁唑可使1×10-4mol/LNMDA作用下的新生大鼠海马CA1锥体神经元细胞的存活率由6%提高到38%。此外整体试验研究中，采用一种表达人突变的Cu/ZnSOD的转基因小鼠为试验模型，利鲁唑以饮水的方式给药，药液浓度为100mg/L，小鼠出生后50天开始饮用。

结果表明利鲁唑可明显延缓小鼠的平均死亡时间，生存期增加了13至15天(比对照组增加了11%)。8mg/kg/day的利鲁唑对大鼠的生殖及发育没有明显影响，对大鼠及兔子代均无明显致畸作用。孕期大鼠和家兔分别口服给予利鲁唑27mg/kg、60mg/kg，有明显的生育毒性和胚胎毒性；雌性大鼠在孕前、妊娠期及哺乳期单次口服利鲁唑15mg/kg有明显的生殖毒性。

体外应用哺乳动物肝脏微粒体酶(S9)进行的体外代谢活化实验表明，利鲁唑没有致突变毒性。体内实验中，利鲁唑对大鼠及小鼠无明显的染色体畸变作用。静脉注射或口服利鲁唑14天到6个月，动物中枢神经系统中神经传递受到过度抑制，主要表现为流涎、共济能力失调，其次为疲惫、活动减少、镇静、嗜睡，最终还可导致死亡。本品的急性毒性也主要表现为对中枢神经系统的损害作用，可对呼吸功能产生影响，甚至可导致动物死亡。

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利鲁唑片，本品为白色或类白色片。

那么，利鲁唑片有哪些药理？

药理毒理：虽然肌萎缩侧索硬化症(ALS)的发病机理尚未完全阐明，但有学说认为谷氨酸(中枢神经系统主要的兴奋型神经递质)在此疾病中是造成细胞死亡的原因。利鲁唑的作用机制尚不清楚。利鲁唑通过抑制脑内神经递质(谷氨酸及天冬氨酸)的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用，多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率。试验表明，ALS患者的脑脊液能降低胎鼠皮质神经元细胞的存活率，5×10-7mol/L的利鲁唑则有效对抗这种作用(细胞存活率从44.7%提高到60.6%)。1×10-4mol/L的利鲁唑可使1×10-4mol/LNMDA作用下的新生大鼠海马CA1锥体神经元细胞的存活率由6%提高到38%。此外整体试验研究中，采用一种表达人突变的Cu/ZnSOD的转基因小鼠为试验模型，利鲁唑以饮水的方式给药，药液浓度为100mg/L，小鼠出生后50天开始饮用。结果表明利鲁唑可明显延缓小鼠的平均死亡时间，生存期增加了13至15天(比对照组增加了11%)。

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在服用药物之前，大多数人都习惯看一下药物的说明书，了解一下该药的功能主治、用法用量、注意事项等等。那么，利鲁唑片的用量多少?

利鲁唑适用于延长肌萎缩侧索硬化(ALS)患者的生命或延长其发展至需要机械通气支持的时间。临床试验已经证明利鲁唑可延长ALS患者的存活期。存活的定义为不需插管进行机械通气也未接受气管切开的存活患者。没有证据表明利鲁唑对运动功能、肺功能、肌束震颤、肌力和运动症状具有治疗作用。在晚期ALS患者中利鲁唑未显示出疗效。仅在ALS中研究了利鲁唑的安全性和有效性。因此，利魯唑不得用于任何其他类型的运动神经元病。

利鲁唑片推荐剂量为每次1片，每日两次(50mg每12小时一次）每日定时口服，如早晚各一片。如漏服一次，按原计划服用下一片。增加每日剂量并不能显著提高预期益处。具有运动神经元病治疗经验的专科医师才可启用利魯唑治疗。

以上内容是对本品的简单介绍，希望上述有关本品的内容对正在接受治疗的患者能够有所帮助。欢迎各位到网上药店选购本品。

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利鲁唑片适用于肌萎缩侧索硬化，其在医学上的使用越来越多，且广受医学界人士及病患者的好评，在使用的时候，需要了解清楚其说明，做到安全用药。

那么，利鲁唑片的用量高吗？

利鲁唑片是口服用药。一次一片(50毫克)，一日2次。增加每日给药剂量不会增加药效，但增加不良反应。如漏服一次，按原计划服用下1片。餐前或餐后2小时服药，以降低食物对利鲁唑生物利用度的影响。

利鲁唑片主要成份为利鲁唑，其化学名称为：2-氯基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。为白色或类白色片。用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。

利鲁唑片是FDA批准的用于运动神经元病的治疗药物，也是公认的能延缓肌萎缩侧索硬化症进展的药物。利鲁唑可预防谷氨酸引起的急、慢性细胞损伤，及保护患者残存的运动神经元以减缓它们丢失的速度，从而维持现存的运动功能并且延缓延缓疾病进程。因此，运动神经元病患者在确诊后应尽早地使用利鲁唑进行治疗。这样可确保尽量多运动神经细胞被保护起来，使得在患病初期能残存量的运动神经细胞，尽可能的延缓病情进展，延长患者生存时间。

利鲁唑片对运动神经元有明显保护作用，且与剂量相关。它还可明显抑制兴奋性氨基酸的活性。利鲁唑可稳定电压依赖性钠通道的失活状态，具有明显的神经保护作用。因此目前已将能调节中枢神经系统中谷氨酸水平的药物作为可行性疗法。

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利鲁唑片为白色异形薄膜衣片，一侧刻有“RPR202”字样，除去包衣后显类白色。那么，利鲁唑片的用法用量有哪些呢？

利鲁唑片用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗，利鲁唑片可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。利鲁唑片在多种神经兴奋性损伤动物模型研究显示利鲁唑具有神经保护作用。利鲁唑片的体外研究显示，利鲁唑片能保护培养的大鼠运动神经元免受谷氨酸的兴奋性毒性损伤，利鲁唑片并抑制缺氧引起的皮层细胞死亡。

利鲁唑片的作用机制尚不清楚，利鲁唑片作用可能与抑制谷氨酸释放、稳定电压依赖性钠通道的失活状态、干扰神经递质与兴奋性氨基酸受体结合后细胞内事件有关。利鲁唑片的一项动物实验显示，利鲁唑片能延长ALS转基因动物模型的存活时间。利鲁唑片的Ames试验、L5178Y细胞基因突变试验、大鼠细胞遗传学试验、小鼠微核试验结果均为阴性；人淋巴细胞染色体畸变试验结果意义不明确，第二次试验未能重复该结果。

利鲁唑片的用法用量：口服。一次一片(50毫克)，一日2次。增加每日给药剂量不会增加药效，但增加不良反应。如漏服一次，按原计划服用下1片。餐前或餐后2小时服药，以降低食物对利鲁唑生物利用度的影响。

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利鲁唑片其通常为一过性.且当治疗继续时，其水平在2至6个月内恢复至低于正常上限2倍。那么，利鲁唑片的药理作用如何？下面让小编为你介绍吧。

利鲁唑片的药理作用是：

肌萎缩侧索硬化症(ALS)的发病机理尚未完全阐明，有学说认为谷氛酸在此疾病中是造成细胞死亡的原因之一。利鲁唑的作用机制尚不清楚，其作用可能与抑制谷氨酸释放、稳定电压依赖性钠通道的失活状态、干扰神经递质与兴奋性氨基酸受体结合后细胞内事件有关。一项动物实验显示，利鲁唑能延长ALS转基因动物模型的存活时间。多种神经兴奋性损伤动物模型研究显示利鲁唑具有神经保护作用。体外研究显示，利鲁唑能保护培养的大鼠运动神经元免受谷氨酸的兴奋性毒性损伤，并抑制缺氧引起的皮层细胞死亡。

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温馨提示：服用者务必看清注意事项进行服用，祝身体健康!

利鲁唑片如在您服用本品时健康状况发生任何变化，请告知您的医师或药师。那么，利鲁唑片的药理毒理是什么？下面让小编为你介绍吧。

利鲁唑片的药理毒理是：

药理作用：

肌萎缩侧索硬化症(ALS)的发病机理尚未完全阐明，有学说认为谷氛酸在此疾病中是造成细胞死亡的原因之一。利鲁唑的作用机制尚不清楚，其作用可能与抑制谷氨酸释放、稳定电压依赖性钠通道的失活状态、干扰神经递质与兴奋性氨基酸受体结合后细胞内事件有关。一项动物实验显示，利鲁唑能延长ALS转基因动物模型的存活时间。多种神经兴奋性损伤动物模型研究显示利鲁唑具有神经保护作用。体外研究显示，利鲁唑能保护培养的大鼠运动神经元免受谷氨酸的兴奋性毒性损伤，并抑制缺氧引起的皮层细胞死亡。

毒理研究：

遗传毒性：利鲁唑Ames试验、L5178Y细胞基因突变试验、大鼠细胞遗传学试验、小鼠微核试验结果均为阴性；人淋巴细胞染色体畸变试验结果意义不明确，第二次试验未能重复该结果。

利鲁唑主要活性代谢产物N-轻基利鲁唑小鼠淋巴瘤试验和体外L5178Y细胞微核试验结果阳性，L5178Y细胞HPRT基因突变试验、Ames试验、大鼠肝细胞UDS试验、人淋巴细胞染色体畸变试验、小鼠微核试验结果均为阴性。

生殖毒性：雄性和雌性大鼠经口给予利鲁挫15mg/kg(按mg/m2推算，约相当于人日最大给药剂量的1.5倍），未见对生育力的影响。大鼠和家兔致畸敏感期分别经口给予利鲁唑27mg/kg和60mg/kg(按mg/m2推算，分别约相当于人日最大给药剂量的2.6和11.5倍)，可见母体毒性。雄性和雌性大鼠自交配前至围产期经口给予利鲁挫15mg/kg(按mg/m2推算，约相当于人日最大给药剂量的1.5倍)，可见着床率降低、胚胎死亡增加，幼仔存活力降低，生长减慢。

致癌性：小鼠和大鼠分别经口给予利鲁唑20mg/kg和10mg/kg(按mg/m2推算，约相当于人日最大给药剂置)连续2年，未见致癌性。

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