呋塞米片说明书-价格-功效与作用-怎么样-副作用

呋塞米片又称速尿，临床上用于治疗心脏性水肿、肾性水肿、肝硬化腹水、机能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿，并可促使上部尿道结石的排出。那么，呋塞米片又名速尿的吗？

目前，临床上使用的新药比较多，很多新药的不良反应、配伍禁忌等信息在药品说明书及相关报道资料中介绍相对欠缺。临床使用过程中，根据专家介绍，呋塞米与几种常用药物之间存在配伍禁忌。

呋塞米片又名速尿，呋喃苯氨酸。本品为强效利尿剂，临床用于治疗心源性水肿、肾性水肿、肝硬化水肿、功能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿，尤其适用于急需消除水肿的紧急情况如急性肺水肿、脑水肿和高血压危象等。本品可加速毒物的排泄，亦用于药物中毒的解救。

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呋塞米片能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。那么，呋塞米片是国产吗？下面让小编为你介绍吧。

呋塞米片与两性霉素、头孢霉素、氨基糖苷类等抗生素合用，肾毒性和耳毒性增加，尤其是原有肾损害时，与拟交感神经药物及抗惊厥药物合用，利尿作用减弱，与氯贝丁酯(安妥明)合用，两药的作用均增强，并可出现肌肉酸痛、强直，与抗组胺药物合用时耳毒性增加，易出现耳鸣、头晕、眩晕。

呋塞米片治疗水肿性疾病、高血压、预防急性肾功能衰竭、高钾血症及高钙血症、稀释性低钠血症、抗利尿激素分泌过多症(SIADH)、急性药物毒物中毒，因此，呋塞米片是国产的，不是进口的，有需要的患者可以选用。

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温馨提示：服用者务必看清注意事项进行服用，祝身体健康!

在服用药物之前，大多数人都习惯看一下药物的说明书，了解一下该药的功能主治、用法用量、注意事项等等。那么，呋塞米片功效如何？

呋塞米片，适应症为：1.水肿性疾病，包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病（肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭），尤其是应用其他利尿药效果不佳时，应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。

2.高血压，一般不作为治疗原发性高血压的首选药物，但当噻嗪类药物疗效不佳，尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时，本类药物尤为适用。

3.预防急性肾功能衰竭，用于各种原因导致肾脏血流灌注不足，例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等，在纠正血容量不足的同时及时应用，可减少急性肾小管坏死的机会。

4.高钾血症及高钙血症。

5.稀释性低钠血症，尤其是当血钠浓度低于120mmol/L时。

6.抗利尿激素分泌过多症（SIADH）。

7.急性药物毒物中毒，如巴比妥类药物中毒等。

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呋塞米片老年人应用本药时发生低血压、电解质紊乱，血栓形成和肾功能损害的机会增多。那么，呋塞米片的注意事项是？

呋塞米片的注意事项如下：

1.交叉过敏。对磺胺药和噻嗪类利尿药过敏者，对本药可能亦过敏。

2.对诊断的干扰：可致血糖升高、尿糖阳性，尤其是糖尿病或糖尿病前期患者，过度脱水可使血尿酸和尿素氮水平暂时性升高。血Na＋、Cl－、K+、Ca2+和Mg2+浓度下降。

3.下列情况慎用：①无尿或严重肾功能损害者，后者因需加大剂量，故用药间隔时间应延长，以免出现耳毒性等副作用；②糖尿病；③高尿酸血症或有痛风病史者；④严重肝功能损害者，因水电解质紊乱可诱发肝昏迷；⑤急性心肌梗死，过度利尿可促发休克；⑥胰腺炎或有此病史者；⑦有低钾血症倾向者，尤其是应用洋地黄类药物或有室性心律失常者；⑧红斑狼疮，本药可加重病情或诱发活动；⑨前列腺肥大。

4.随访检查：①血电解质，尤其是合用洋地黄类药物或皮质激素类药物、肝肾功能损害者；②血压，尤其是用于降压，大剂量应用或用于老年人；③肾功能；④肝功能；⑤血糖；⑥血尿酸；⑦酸碱平衡情况；⑧听力。

5.药物剂量应从最小有效剂量开始，然后根据利尿反应调整剂量，以减少水、电解质紊乱等副作用的发生。

6.存在低钾血症或低钾血症倾向时，应注意补充钾盐。

7.与降压药合用时，后者剂量应酌情调整

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呋塞米片用于治疗急性药物毒物中毒如巴比妥类药物中毒等。那么，呋塞米片的药理毒理有几点？

呋塞米片的药理毒理以下两点：

1.对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量-效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na+、C1-浓度升高，而髓质间液Na+、Cl-浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl-的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与Na+-K+ATP酶有关的Na+、Cl-配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na+、C1-的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na+、Cl-的重吸收，促进远端小管分泌K+。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。

2.对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。

呋塞米片用于充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病（肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭）等。那么，怎样服用呋塞米片呢？

呋塞米片的服用方法是：

1.成人。

(1)治疗水肿性疾病。起始剂量为口服20～40mg（1-2片），每日1次，必要时6～8小时后追加20～40mg（1-2片），直至出现满意利尿效果。最大剂量虽可达每日600mg（30片），但一般应控制在100mg（5片）以内，分2～3次服用。以防过度利尿和不良反应发生。部分患者剂量可减少至20～40mg（1-2片），隔日1次，或每周中连续服药2～4日，每日20～40mg（1-2片）。

(2)治疗高血压。起始每日40～80mg（2-4片），分2次服用，并酌情调整剂量。

(3)治疗高钙血症。每日口服80～120mg（4-6片），分1～3次服。

2.小儿。治疗水肿性疾病，起始按体重2mg/kg，口服，必要时每4～6小时追加1～2mg/kg。新生儿应延长用药间隔。

呋塞米片老年人应用本药时发生低血压、电解质紊乱，血栓形成和肾功能损害的机会增多。那么，呋塞米片的药理毒理是？

呋塞米片的药理毒理是：

1.对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量－效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na＋、C1－浓度升高，而髓质间液Na＋、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl－的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与Na＋-K＋ATP酶有关的Na＋、Cl－配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na＋、C1－的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na＋、Cl－的重吸收，促进远端小管分泌K＋。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2＋、Mg2＋的重吸收而增加Ca2＋、Mg2＋排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。2.对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。

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呋塞米片老年人应用本药时发生低血压、电解质紊乱，血栓形成和肾功能损害的机会增多。那么，呋塞米片的药理毒理是？

呋塞米片的药理毒理是：

1.对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量－效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na＋、C1－浓度升高，而髓质间液Na＋、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于Na+重吸收减少，远端小管Na+浓度升高，促进Na+-K+和Na+-H+交换增加，K+和H+排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl－的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与Na＋-K＋ATP酶有关的Na＋、Cl－配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na＋、C1－的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小管对Na＋、Cl－的重吸收，促进远端小管分泌K＋。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2＋、Mg2＋的重吸收而增加Ca2＋、Mg2＋排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。2.对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。

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