银屑病传染吗

银屑病传染吗:
　　银屑病不是传染性疾病，银屑病是一种由于遗传和环境共同作用诱发的免疫引导的慢性、复发性、炎症性、系统性疾病。该种疾病不是传染性疾病，是一种遗传相关的疾病。
　　一些缺乏医学常识的人或者过分讲究卫生的人看到银屑病患者过多的皮屑和红斑，唯恐避之不及。患者有时因为皮肤瘙痒，在搔抓正常外观的皮肤后会出现新的皮疹，红斑、丘疹、局部炎性渗出，有一些人就会错误的认为接触银屑病患者的皮肤会使自己的好皮肤传染上银屑病，而且也会传染给其他人，于是患者因为怕传染给家人或同事、同学而进行自我隔离。其实是完全没有必要的，因为银屑病是不会传染的。
　　一些在发病期的年轻母亲甚至因怕传染给孩子而不敢给孩子哺乳，不敢与孩子一起睡觉，即使以后孩子有了银屑病，也和遗传息息相关，也不是因为母亲患病传染给孩子，而是因为母亲携带银屑病基因遗传给了孩子，从而使孩子也患病。

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银屑病偏方有哪些

银屑病是一种常见的皮肤问题，大家对于这种疾病可能了解的并不多，患上此病后瘙痒难耐，让患者十分痛苦，因此要选择好的方法才行，今天给大家介绍一下治疗银屑病偏方有哪些。

银屑病从开始到最后消退是可以分为三个时期的，进行期，静止期，还有退行期等，先是会让患者出现炎症性红色丘疹，然后会出现棕红色斑边，白色鳞屑，还有发亮的薄膜跟点状出血等症状，十分的不适，可以试试以下几种民间偏方：
　　第一个民间偏方是要准备薏米、车前子和蚕砂，然后将把车前子与蚕砂一起加水煎取汁液；然后再用这个药汁跟薏米一起煮成稀粥，用白糖进行调味，每日服用一剂，至少连服一个星期，能起到清热解毒，化浊利湿的功效。
　　第二个偏方是要准备干的蒲公英，然后将蒲公英直接放水里煲水饮用就可以了，能够清热解毒、消肿散结，激发身体的免疫能力，达到治疗银屑病的效果。
　　第三个偏方是要准备蚕茧，然后每晚取五十克的蚕茧，放入大约两千到三千毫升的水中，加火煮沸大约十到二十分钟，然后一起倒入盆中，再用其蒸汽熏蒸患处，等到水温降到适宜的温度时，再烫洗，每晚一次，熏洗到药液温度下降到凉为止，二十八天为一个疗程，需坚持使用。
　　第四个偏方是要准备仙人掌，苦楝子，刺芽果，然后先将水烧开后放入药材煎熬三个小时后去渣，再熬到膏状，将药膏趁热均匀涂于牛皮纸上，贴到皮肤上。
　　第五个偏方是要准备苦参，连翘，元参，赤芍，生草，地丁，山甲，川军，茵陈，黄柏，公英，柴胡，葛根，白芷，桔梗，然后用水煎服，每日一剂，日服两次。
　　另外，患者也要多注意护理，保护好皮肤，避免使用对皮肤有刺激性的洗浴用品，如果病情加重的话则要尽块去医院治疗。

银屑病怎么治疗最好

银屑病对患者的心理有很大的影响，让患者不知道怎么面对自身疾病，甚至不敢工作，不敢面对身边的亲人，其实银屑病最重要的就是选对治疗方法，下面就来看看银屑病怎么治疗最好。

1、首先要学会掌握自己的情绪，这点是非常重要的。如果一旦大家患上银屑病之后，一定要通过正确的方法进行治疗，并且要有一个非常好的心态，不要出现紧张、急噪、恐惧、愤怒等等负面心理因素，这样对病情也是非常不好的。所以，银屑病患者在预防的时候一定要学会自我调节，心胸要豁达，树立起与病魔作斗争的信心，同时和周围的人打好关系，不要由于患病而导致消沉和孤僻。

2、其次，对刚发现自己患有银屑病时，一定要根据自身的病情，来选择适合自己的治疗方法，同时找出自己非常薄弱的地方来多加的注意，患者应该做到积极治疗、积极预防，这样可以避免给自身带来更大的危害。

3、及时的进行治疗，怎样避免患上银屑病，医生解释说目前有很多人癣的了解不是非常的清楚，所以不能够及时选择正确的方法进行治疗，而且在临床上有百分之八十以上的患者，由于治疗不当而导致病情变得更加严重，最终给患上自身带来更大的危害。

4、银屑病的发病与免疫、代谢、内分泌等系统出现障碍有关，而感冒常作为媒介导致发病，因此一定要严防感冒。患者需特别注意日常保健，防止感染风寒，具体措施包括坚持体育锻炼，适当增加营养，适时增减衣物等。一旦患上感冒，应该及时治疗，以免诱发全身泛发性银屑病。

其实牛皮癣的治疗方法是非常多的，患者们在选择治疗方法的时候一定要谨慎，它是慢性的皮肤病，在治疗的时候不能太过着急，选择一个比较好的治疗方法是非常重要的。

银屑病的治疗有哪些

银屑病是一种慢性的炎症性皮肤疾病，其病因也很复杂。很多患者得了此病不仅影响了外表的美观，同时还严重影响了身心健康，所以为了让大家对它的治疗有更深的认识和了解，下面具体做此介绍。

本病目前尚无特效疗法，但并非不治之症。适当的对症治疗可以控制症状。由于本病是一种慢性复发性疾病，不少患者需要长期医治，而各种疗法都有一定的不良反应。主要有联合疗法、交替疗法、序贯和间歇疗法等。

1.外用药

新发的面积不大的皮损，尽可能采用外用药。药物的浓度应由低至高。选用哪一种药，要结合药物本身的性质和患者的具体病情。

（1）维生素D3类似物：本类药包括卡泊三醇、他卡西醇等，用于斑块型银屑病疗效较好。

（2）糖皮质激素：外用糖皮质激素仍是目前治疗银屑病常用的疗法。

（3）蒽林：常用于慢性斑块型银屑病。可配成软膏、糊剂和石蜡剂。

（4）维A酸：凝胶和霜剂（0.05％～0.1％）每日外涂1或2次对银屑病有良效。因起效较慢，一般不作为一线药物单独使用。可与丙酸氯倍他索等糖皮质激素联合应用，皮损控制后继续应用他扎罗汀，逐渐停用糖皮质激素。

（5）焦油类：常用的焦油包括煤焦油、松馏油、糠馏油和黑豆馏油等，配成5％浓度的软膏外用。

（6）免疫抑制剂等其他外用药：如他克莫司，匹美莫司外用治疗，封包治疗顽固性局限性银屑病。0.03％的喜树碱软膏，5％的水杨酸软膏等。

2.内用药

（1）免疫疗法和生物制剂疗法：环孢素A，他克莫司，霉芬酸酯等免疫抑制剂目前应用于严重型银屑病有较好疗效。一些新型生物制剂，如细胞因子阻断剂依那西普（益赛普）应用是银屑病治疗的新进展，但其价格昂贵，存在不良反应，临床应用需进一步观察。

（2）维生素A：维A酸类药物可以调节表皮增殖和分化以及免疫功能等，用于泛发性脓疱型银屑病、红皮病型银屑病，严重斑块状银屑病等。

（3）糖皮质激素：本类药不应常规系统用于银屑病，因为效果不大，且在停药后症状反而比原来还严重，甚至可诱发急性脓疱型银屑病或红皮病型银屑病。

3.物理疗法

可应用紫外线，光化学疗法，宽谱中波紫外线疗法，窄谱中波紫外线疗法，水疗。

4.中医中药治疗

可应用中草药和复方青黛丸、雷公藤、复方丹参片等中成药。

以上就是具体的治疗银屑病的方法，希望大家一旦发生这种疾病要立即就医，采取适当方法治疗。

银屑病病因与发病机制的研究进展

近年来研究认为银屑病的易感基因被逐步确定;吸烟、饮酒、饮食不当、精神紧张及感染因素可能是诱发、加重银屑病的重要环境因素;自身免疫性炎症及新血管生成是疾病的病理基础，参与介导和维持炎症网络的细胞因子、趋化因子被逐步阐明。

　　1、与银屑病相关的基因

银屑病属于多基因遗传性疾病，多种基因与银屑作病的发病相关。人类白细胞相关抗原(HLA)：定位于人类染色体6p21.3区，是第一个被发现与银屑病相关的遗传因子。其中HLA-Cw*6是与银屑病最相关的等位基因，HLA-Cw*6和-B*57可能是银屑病的易感基因标志。HLA-DRB 1 *0701， HLA-DQA1 *0201和DQB 1 *0303在I型银屑病中表达。与HLA-Cw*0602相比，八聚体转录因子3B的等位基因β与寻常型银屑病关系更为紧密。CDSN(corneodesmosin)基因：位于6p21上距HLA-C端粒端160 kb处，表达于分化的角质形成细胞中，编码一种与颗粒细胞层成分同源的蛋白质。Ameen等发现高加索银屑病患者与CDSN等位基因5(+619T， +1240G， +1243C)和HLA-Cw6密切相关。人内生逆转录酶病毒K脱氧尿苷酸酶(HERV.KdUTP)基因：属于串联重复病毒HML-2家族成员，也是银屑病的一个易感基因，在银屑病正常皮肤、皮损处及外周血中均有表达。p63基因：该基因编码的同源性肿瘤抑制蛋白因子p53的六个不同蛋白在外胚层衍生结构的正常发育中起着关键性作用。有报道p63在银屑病中起到一定作用。KIR基因：有关KIR基因与银屑病易感性之间的关系极其复杂，其机制尚待进一步研究。

　　2、自身免疫

2.1　参与银屑病发病的主要细胞　参与银屑病皮损部位免疫反应的细胞主要涉及淋巴细胞、角质形成细胞、抗原递呈细胞等，而细胞因子、趋化因子是各种免疫细胞之间相互作用的枢纽。在银屑病，由抗原递呈细胞与自然杀伤细胞介导的天然免疫及由T细胞介导的获得性免疫发生紊乱，在二者的病理协同作用下，细胞因子、趋化因子及生长因子产生，进而导致皮损部位炎症细胞浸润及炎症网络的逐级放大，最终导致银屑病特有的浸润性鳞屑性红斑发生。角质形成细胞(KC)：KC通过分泌多种细胞因子而参与局部免疫反应，既是细胞因子的重要生产细胞，又是多种细胞因子作用的重要靶细胞。KC借助于细胞因子的表达激发表皮的免疫反应。朗格汉斯细胞(LC)：LC与银屑病的发生、发展及预后密切相关。银屑病皮损部位KC通过分泌IL-12等细胞因子促使LC成熟，成熟后的LC在银屑病皮损部位的免疫反应中起着重要作用。肥大细胞：银屑病炎性皮损部位存在一定数量的肥大细胞聚集。抗过敏药西替利嗪可明显降低银屑病患者皮损中纤溶酶阳性的肥大细胞，提高临床治疗银屑病红斑皮损的疗效，提示抗组织胺药在银屑病发病机制中起着多能及免疫药理调节作用，这种作用可能是通过调节肥大细胞而发挥的6。其它细胞：银屑病皮损部位HLA-DR、CD1α、CD16、CD57、TNF、ICAM-1的表达水平，在治疗后明显下降甚至消失。提示树突状细胞与自然杀伤细胞，在银屑病发病机制中起着重要的作用。此外，银屑病患者外周血白细胞计数，尤其中性粒细胞计数增高，而外周血红细胞计数降低。

2.2　主要炎症介质　IL-1：是斑块状银屑病发生发展的重要调节因子。IL-1αmRNA水平在一小部分银屑病患者皮损部位的表达减少，而IL-1βmRNA水平则显著增高。在皮损部位IL-1受体转录物、拮抗物水平均无较大的变化。IL-10：由Th2细胞分泌，可诱导Th0细胞向Th2细胞分化，从而促进Th2型细胞因子的产生，抑制Th1型细胞因子;IL-10还可降低表皮细胞IL-8/CXCR2的水平，从而使异常增生和分化的角质形成细胞正常化，通过有效的免疫调节作用限制和终止炎症应答。IL-17：可抑制角质形成细胞中TNF-γ诱导的趋化因子CCL27的分泌及其mRNA的表达与NF-kappaB的激活。通过抑制CCL27的产生，T细胞衍生的IL-17能够缓解皮肤炎症中T细胞的浸润。另外，IL-17单独或与TNF-α协同作用可增加角质形成细胞中COX2 mRNA水平与COX2蛋白含量，增强COX2启动因子活化及COX2 mRNA稳定性。IL-22：产生于Th1和NK细胞并由其激活，主要作用于上皮细胞，可能在天然免疫及上皮组织再生中起着重要作用。IL-22通过调节基因表达可提高机体的抗菌防御能力并限制细胞分化。银屑病表皮中IL-22升高与S100A7、S100A8、S100A9、MMP1表达的上调相关。IL-23：银屑病患者皮损区IL-23显著增高。培养的银屑病患者皮损及非皮损部位KC可表达IL-23 p19和p40 mRNA，其上清液及溶胞产物中可检测到低水平的IL-23蛋白异二聚体。角质形成细胞衍生的IL-23能够有效刺激记忆T细胞产生IFN-γ，而且IL-23活化记忆T细胞产生的IFN-γ促使银屑病炎症过程的持久存在。5-羟色胺(5-HT)： 5-HT在银屑病进行期患者的棘细胞、汗腺细胞、皮脂腺细胞和皮损处毛发根部显著增高，在脓疱型银屑病与寻常型银屑病之间无显著差异。

　3、环境因素

吸烟可刺激中性粒细胞活化而释放过氧化酶，过氧化物及酶系在银屑病发病中起重要的作用，可改变吞噬细胞的氧化代谢，增加炎症反应的氧化代谢、酶的释放，从而导致皮损的发生或加重。此外，烟草烟雾中的诸多有害成分可影响红细胞变形能力，降低血红蛋白与氧的结合能力，导致血管内皮细胞损伤。饮酒可激发或加重银屑病。酒可致血管扩张，使血管通透性增加，利于中性粒细胞游出，向表皮(皮疹处)浸润;也可使血中前列腺素、白三烯等生物活性物质的前体花生四烯酸的含量增高，进而抑制表皮内的腺苷酸环化酶而使cAMP减少，cGMP增多，导致表皮细胞迅速增殖。饮食不当可加重银屑病病情。Scarpa等报道在无腹部临床症状的进行期寻常型银屑病及关节病型银屑病患者中，结肠镜检查发现40%患者结肠黏膜充血发红，各有20%患者黏膜水肿及颗粒增生;多部位结肠黏膜活检发现所有患者存在显微结构的改变：表现为小灶性浆细胞和淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成、活动性炎症、腺体萎缩等。另外，银屑病在非洲的发病率很低，除遗传因素外，独特的饮食因素(玉米是其饮食的主要组成部分)也是其重要原因之一。Michaelsson等报道16%寻常型银屑病患者血清中存在抗麸质的抗体IgA或/和IgG，在经过3个月的单纯无麸质饮食后其临床病情得到显著改善，并且之前皮损部位增多的Ki67+细胞数明显减少，过度表达的转谷氨酰胺酶明显降低。另一项对照性研究表明低脂饮食4周可使银屑病病情

显著改善并使血脂下降。精神压力可诱发、加重银屑病，提示神经-内分泌因素在银屑病的发病机制中起到一定作用。银屑病患者往往存在不同程度的忧郁、焦虑情绪，忧郁、焦虑可

影响中枢神经系统，通过神经、内分泌、免疫三大系统共有的化学信息分子和受体发生网络调节，导致疾病的发生和发展。已证实α-内啡肽水平明显增高并与银屑病病情严重程度相关，神经肽可能通过一些细胞因子诱导免疫细胞亚群的改变，继而分泌免疫调节性细胞因子。

　　4、病毒感染

某些病毒持续感染可能与银屑病之间存在一定关系。腺病毒对角质形成细胞有一定亲嗜性，感染后可使细胞由静止期进入S期，腺病毒E1A、E1B蛋白可抑制细胞凋亡，使受累的T细胞或角质形成细胞处于活化状态，成为银屑病迁延不愈的原因。人细小病毒B19(PVB19)是一种可引起各种临床症状的单链DNA病毒，Yazici等研究证明PVB19 DNA主要与抗体IgG相关，提示银屑病患者存在PVB19亚临床激活，PVB19感染可能在银屑病的病理生理中起到重要作用。人类内生性逆转录酶病毒(HERVs)是由远古时期活性逆转录酶病毒的侵染留下的基因组痕迹，是人类正常基因组的一部分，HERVs序列包含两个能够编码gag蛋白及反转录蛋白酶的开放阅读框，在人类综合遗传性疾病的发病机制中具有一定的作用。Moles等报道银屑病患者皮损部位HERVs序列的检出率明显增高。

　　5、新血管生成

微血管生成异常与银屑病的发生、持续存在及复发有密切关系，在银屑病的发病机制中起重要作用。在内源性血管生成抑制剂的作用下，正常皮肤微血管系统处于静止期，无增殖的发生;而在银屑病皮损中，原有的平衡被促血管活性因子的增加所破坏，从而导致微血管异常增生。血管内皮生长因子(VEGF)促进血管新生，在斑块状银屑病皮损区表达水平增高，而且VEGF+405、-460与银屑病进行期相关联。

　6、结语

银屑病的病因与发病机制非常复杂，在遗传因素的基础上，各种环境因素诱导机体的神经-内分泌系统异常，对皮肤中各种免疫细胞的调控失常，导致炎症性细胞因子的释放，进一步使机体的先天性与获得性免疫功能发生障碍，更多的炎症性细胞因子释放，引诱相关炎症细胞浸润，这种神经-内分泌-免疫-炎症网络的逐级放大最终导致了银屑病特有的慢性炎症过程的形成与维持。感染、精神创伤、外伤等各种因素可能通过某一共同通路(神经-内分泌-免疫)触发银屑病特有的免疫-炎症机制。然而，目前对银屑病发病的诸多环节仍不清楚：如具体哪些神经-内分泌改变与银屑病有关?神经-内分泌系统调节皮肤中免疫细胞的机制如何?相信随着研究的深入，这些环节将逐一被阐明。

银屑病外用药物的规范使用

银屑病是一种以T淋巴细胞功能异常为主要机制介导的慢性炎症性皮肤病，从发病机制的上游环节而言，系统治疗是更理想的策略。但鉴于目前系统性西药治疗存在不同程度不良反应等问题，使得系统性西药治疗主要用于严重或顽固型银屑病。

因此，对多数轻中度患者，局部外用治疗仍然是应用最广泛的一线治疗手段。根据循证医学证据，银屑病的外用药物治疗可以采用单一制剂、复方制剂或联合治疗等多种药物和方式。

其中一线治疗药物包括：

1.维生素D3 衍生物：卡泊三醇软膏是目前治疗慢性斑块型银屑病中作为控制治疗和维持治疗的主要药物。他卡西醇软膏可用于面部和间擦部位银屑病

2.糖皮质激素制剂：单独、短期用于点滴状及斑块型银屑病，病情控制后可改为维生素D3 衍生物维持治疗。

3.钙泊三醇倍塔米松软膏：循证医学证实此种复方制剂起效快，可在1个月左右控制病情，此后可用于长期维持治疗。

4.维生素A酸制剂：可用于慢性斑块型银屑病的控制和维持治疗。

5.恩林制剂：对慢性斑块型银屑病，用于控制阶段治疗。

6.角质促成类药物：各种焦油类制剂、3%水杨酸等用于各种类型及不同阶段银屑病皮损。

7.润肤剂：各种润肤剂，如凡士林、甘油、尿素等可用于各种类型和各个阶段的银屑病，可以单独或与其他药物联合使用，已成为银屑病的基础治疗。

另外，其他一些外用制剂，如0.05%盐酸氮芥溶液，10%喜树碱软膏等，也可用于顽固性慢性斑块型银屑病的控制治疗。

除了上述药物种类外，需要推广一些安全有效的治疗方式，如控制治疗、维持治疗、序贯疗法等。这些方式可以提高疗效，缩短疗程，提高患者顺应性，减少复发等。除了单独局部治疗外，外用治疗还常与紫外线治疗、系统治疗等联合使用。