慢性乙肝病人平时怎么保养

如果转氨酶高的时候，有症状的时候要注意休息，经过治疗症状缓解了，那时候就别卧床休息了，还要正常的生活工作，不要过分强调要保养，这样容易得脂肪肝，加重肝病。不要经常卧床躺着休息，不要暴饮暴食，这样容易得脂肪肝，加重肝病。

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如何在治疗期间预测干扰素对乙型肝炎的疗效

在治疗期间观察HBsAg和HBV DNA下降的情况可以预测干扰素的疗效。根据以往文献的报道，对于基因A型和D型的乙肝病毒感染者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗未发生HBsAg定量的下降，建议停止治疗。

对于基因B型和C型的乙肝病毒感染者，若经过12周聚乙二醇干扰素治疗，HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止治疗。无论哪种基因型，若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止聚乙二醇干扰素治疗。

对于HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者，如果12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降<2 log10 IU/ml，应考虑停止聚乙二醇干扰素治疗。法国医生瓦利特?皮卡德(Vallet -Pichard)在2014年总结了以往文献，提出了干扰素治疗期间预测和早期停药的原则：12周时HBV DNA及HBsAg下降是持续病毒应答的最佳早期预测指标。

对于e抗原阳性患者，干扰素治疗12周，HBV DNA下降至20000 IU/ml以下，HBsAg水平< 1500 IU/ml，e抗原血清学转换率较高;然而，HBsAg水平在20000 IU/ml以上或HBsAg水平未下降者，发生e抗原血清学转换的可能性极低，应该考虑早期停药。

对于e抗原阴性患者，干扰素治疗12周时HBV DNA下降至20000 IU/ml以下，治疗12周和24周时HBsAg下降>10%的患者在治疗结束后持续病毒学应答率较高;而治疗12周时HBV DNA下降< 2 log10 IU/ml和HBsAg无明显下降者，治疗结束后的病毒学应答率较低，应该考虑早期停药。

我国专家根据国外学者的经验，首次把干扰素治疗期间的预测和疗效欠佳患者早期停药写入2015年版《乙肝指南》，建议“：HBeAg阳性慢乙型肝炎患者治疗24周HBsAg和HBV DNA的定量水平是治疗应答的预测因素。接受聚乙二醇干扰素α治疗，如果24周HBsAg<1500 IU/ml，继续单药治疗至48周可获得较高的HBeAg血清学转换率。若经过24周治疗HBsAg定量仍大于20000 IU/mL，建议停止聚乙二醇干扰素α治疗，改用核苷(酸)类药物治疗。

HBeAg阴性慢乙肝患者治疗过程中HBsAg的下降、HBV DNA水平是停药后持续病毒学应答的预测因素。如果经过12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降<2 log10 IU/ml，应考虑停止聚乙二醇干扰素α治疗。

普通干扰素或聚乙二醇干扰素疗效有限，大约2/3的患者疗效欠佳，而且有较多的不良反应。另外，聚乙二醇干扰素的价格也较贵。对于疗效欠佳的患者，早期预测，可以指导患者及时改变治疗方案，使病人更早获得有效治疗，减少不良反应的发生风险和医疗费用。

艾滋病与乙肝的传播有哪些不同

乙型肝炎与艾滋病的传播途径是一样的。但是，人体的免疫系统对这两种病毒抗原的反应是不一样的。正常成年人的免疫系统对乙肝病毒可以产生一种具有保护作用的抗体，即：乙肝病毒表面抗体。

感染病毒后，95%成年人的免疫系统会自动产生乙肝病毒表面抗体，将病毒清除。只有5%左右免疫功能下降者，可能发展为慢性乙肝病毒感染者。但是，婴幼儿感染乙肝病毒则不同，婴幼儿是乙肝病毒感染的易感人群。

由于婴幼儿的免疫系统尚未发育完善，常常不能认清乙肝病毒这一入侵之敌，对乙肝病毒产生“免疫耐受”，不能产生抗体清除病毒。有研究发现，年龄越小，感染乙肝病毒后的“免疫耐受”越强，越容易导致感染慢性化。所以，尽管乙肝病毒也能够通过性传播，但夫妻间传播的几率较小。

更重要的是，现在已经有了安全有效的乙肝疫苗，儿童、乙肝病毒感染的高危人群(乙肝病毒感染者的配偶、性乱人群等)都可以通过接种乙肝疫苗来预防乙型肝炎。

只是乙肝病毒感染的母亲所生后代单用乙肝疫苗则仍有部分孩子被感染，还需要在出生时注射一针乙肝免疫球蛋白，使新生儿出生后立即得到抗体，高病毒复制的乙肝妈妈在怀孕晚期最好再服用几个月的抗病毒药物，降低病毒复制水平，才能有效地阻断乙肝病毒的母婴传播。

而艾滋病毒感染则不同。到目前为止，尚未发现人类免疫系统能够产生清除病毒的有效抗体，也没有能够预防艾滋病的疫苗。在献血者、孕期都严格筛查艾滋病的情况下，性传播和不安全注射就成为艾滋病毒的主要传播途径了。在同性恋人群中，尤其是男-男同性恋，是艾滋病毒感染的高风险人群。

有人统计，在男-男同性恋中，68%～100%为肛门-阴茎性行为(肛交)[1]。肛门黏膜与阴道黏膜有明显的不同。阴道黏膜由复层磷状上皮细胞组成，有较好的弹性，再加上阴道黏膜可分泌许多阴道液，不仅有润滑剂的作用，还含有一些免疫因子，可以保护阴道黏膜免受损伤。而肛门只是一个大便的排出通道，肛门和肛管表面的黏膜很薄，血管表浅，摩擦后很容易受到损伤。再加上肛门和肛管内有粪便污染，更容易导致感染。

因此，几乎所有肛交的同性恋者都存在轻重不同的肛门疾病，如：痔疮、肛裂、肛周疱疹、肛门乳头瘤病毒感染、肛门癌等。所以，艾滋病更容易在男-男同性恋中传播。

高病毒的乙肝女性能不能怀孕

母婴传播是我国乙型肝炎传播的主要途径。估计30%～50%的感染者是因母婴传播而感染的。在没有接受乙肝疫苗预防的情况下，乙肝妈妈所生的孩子60%在两年内可感染乙肝病毒，乙肝“大三阳”的妈妈新生儿感染风险约70～90%，“小三阳”的妈妈新生儿感染风险约10～40%。在我国，有8%的孕妇是乙肝病毒感染者，其中50%以上为e抗原(+)的“大三阳”感染者。

乙肝的母婴传播有三条途径：宫内感染，产时感染，产后感染。宫内感染是指胎儿在母亲体内生长发育过程中受到母亲体内乙肝病毒的感染;产时感染是指母亲在分娩的时候，新生儿吞咽了含有乙肝病毒的母血、羊水、阴道分泌物，或在分娩过程中因子宫收缩促使少量母血渗漏入胎儿血循环引起婴儿感染;产后感染实际上属于乙肝病毒的“水平传播”，主要是通过哺乳和生活中密切接触传播。

国内外大量研究证明，在没有使用乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白进行母婴阻断的情况下，产时感染占绝大多数，约为80%～85%，产后感染约10%～15%，宫内感染约5%～10%。因此，产时感染是乙肝母婴传播中最主要的途径。

乙型肝炎母婴传播的三条途径

不过，现在医生们已经掌握了一整套乙型肝炎母婴阻断的措施，可以将乙型肝炎的母婴传播的风险降低到1%以下。

措施之一：新生儿出生后24小时内立即接种乙肝疫苗。乙肝疫苗的作用是刺激婴儿的免疫系统产生对乙肝的抗体，也就是乙肝病毒表面抗体。乙肝表面抗体是一种保护性抗体，可清除或中和乙肝病毒，使婴儿免遭乙肝病毒感染。

但是，新生儿在出生后即使立即注射1针乙肝疫苗，其抗体最早也需要在接种半个月后才逐渐出现，而且抗体产生的量较少，而乙肝妈妈在分娩过程中母婴传播的危险性是最大的(产时感染)。因此，单用乙肝疫苗阻断乙肝母婴传播，预防产时的乙肝病毒感染常常来不及，母婴传播阻断的有效率只有87.8%。

措施之二：乙肝妈妈所生后代在出生后注射一针乙肝免疫球蛋白。乙肝免疫球蛋白是从健康人血液中直接提取的乙肝表面抗体，在婴儿出生后应尽早把这种抗体直接注射到婴儿体内，可以立即清除或中和从母血污染进入婴儿体内的乙肝病毒，在乙肝疫苗发挥作用之前起到预防乙肝病毒感染的作用。

因此越早使用越好，最好在出生12小时以内注射。乙肝免疫球蛋白注射的剂量是100单位或200单位。这种乙肝免疫球蛋白+乙肝疫苗联合免疫的方法可使乙肝母婴阻断率提高至95%。

阻断乙肝母婴传播的主要措施

乙肝免疫球蛋白(被动免疫)+乙肝疫苗(主动免疫)这种联合免疫的方法是乙肝母婴传播阻断的主要措施。但是，一些高病毒复制的乙肝妈妈所生后代尽管采用了这两项措施，仍然有10%左右的后代免疫失败，感染了乙肝病毒。这是为什么呢?

医生们发现，这些母婴阻断失败的母亲体内病毒复制都非常活跃，血清乙肝病毒DNA水平大多在10的6次方以上，而且病毒复制水平越高，母婴阻断失败的风险越大。

医生们还发现，这些母婴阻断失败的新生儿实际上在还没有出生时就已经被妈妈体内的病毒所感染，感染的时间大多在怀孕28周以后，越接近分娩的妊娠晚期宫内感染率越高。这是因为怀孕的中晚期，随着胎儿生长，胎膜逐渐变薄，胎盘上绒毛的毛细血管膜通透性增高，这种变化有利于胎儿得到更多的营养供应，但同时也削弱了胎盘的屏障作用，使乙肝病毒容易逐层向胎侧面感染，最终突破胎盘屏障，感染胎儿。

由于在胎儿期就已经被感染，因此，出生后接种乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白当然为时已晚。那么，对待这些病毒复制水平很高的已经女性就要采用更严格的母婴阻断方法，妊娠晚期服用抗病毒药物。

措施之三：高病毒复制的乙肝妈妈在怀孕24±28周开始服用替诺福韦、替比夫定或拉米夫定加强母婴阻断，产后1～3个月内停药。胎儿在母亲体内发育到7个月(28周)左右重要器官已经基本发育完善，而妊娠晚期是乙肝病毒宫内感染的高危险时期，宫内感染的风险与母亲体内HBV DNA水平密切相关。因此，妊娠晚期服用拉米夫定可降低母亲体内HBV DNA水平，减少乙肝病毒母婴传播的风险，而且对胎儿发育影响不大。

采取了这三项母婴阻断措施以后，99%以上的乙肝妈妈都可以生出健康宝宝。

乙肝治愈的新概念是什么

许多疾病在医学是上不可能或者是很难完全治愈的，乙型肝炎就是这样一种疾病。因此，医学上就出现了一个词：临床治愈(Clinical cure)。在上个世纪，还没有乙型肝炎抗病毒药物的时候，对于因乙型肝炎而住院的患者，只要临床症状消失，肝功能恢复正常，在出院的病历首页上我们医生就会在“临床治愈”的选项上打个“√”。这例病人就算“临床治愈”了，不管他体内的病毒是否消失。

现在，随着干扰素及核苷(酸)类药物的广泛应用，乙肝病毒终于可以在药物的抑制下无法猖狂复制，甚至还可能从血液中消失。在这种情况下，如何定义乙型肝炎的治愈呢?

我国2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》定义：乙型肝炎的临床治愈是指“持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转、ALT正常、肝组织学病变轻微或无病变。”这种临床治愈比上个世纪的临床治愈更进了一步，不仅要求肝功能恢复正常，而且还要求持续的HBV DNA检测不到。

近年来，国际上一些专家提出了乙型肝炎病毒感染治愈的一些新概念：完全治愈、功能性治愈和部分治愈。

①完全治愈(Complete sterilizing cure或Absolute cure)：是指患者在治疗后HBsAg检测不到，HBV DNA清除，包括cccDNA及整合DNA的清除。

但是，就目前现有治疗手段而言，HBV感染完全治愈尚是一个很难完成的任务。有研究显示，HBsAg消失10年后，约14％的患者肝脏中仍可检测出cccDNA。因此，可以解释一些HBsAg阴性、抗HBs阴性或阳性、抗HBc阳性的者(既往感染过乙型肝炎病毒者)在使用抗肿瘤药物和免疫抑制剂治疗时发生的乙型肝炎再激活现象。

　②功能性治愈(Functional cure)：是指有限疗程停药后HBsAg消失，伴或不伴HBsAg血清学转换，血清中HBVDNA检测不到。

这种乙型肝炎病毒感染的功能性治愈和我国2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》定义的乙型肝炎临床治愈是一致的。研究显示，经干扰素类药物或核苷(酸)类药物治疗后获得HBsAg消失或血清学转换的乙肝患者停药后疾病复发的风险低，肝细胞癌发生的风险显著降低。而且，HBsAg消失或血清学转换发生早的患者预后更好。

尽管目前的药物治疗可以达到这种乙型肝炎病毒感染“功能性治愈”的比例都没有超过10％，但近几年各国指南都把这种“功能性治愈”作为一种最满意的乙型肝炎治疗目标。经过医生和病人的共同努力，确有一些病人达到了这一目标。

近些年来科学家们努力研制的一些新药，也是希望帮助乙型肝炎病毒感染者达到这一目标的。

③部分治愈(Partial cure)：是指停药后血清HBV DNA持续检测不到，但血清HBsAg仍可检出。

这种“部分治愈”就是属于那些经过治疗后达到HBeAg血清学转换和持续HBV DNA检测不到几年以上，但HBsAg没有被清除，停药后没有复发的那些患者。这也是抗病毒治疗的目标之一。

乙肝患者为什么会出现脾肿大

乙肝病毒感染者脾脏肿大有两个主要原因：一是乙肝病毒活动所致，二是肝硬化所致。

脾脏是人体最大的免疫器官，含有大量的淋巴细胞和巨噬细胞，是机体细胞免疫和体液免疫的中心。当乙肝病毒活动时，在病毒的刺激下，免疫系统则要发动一切可能与感染的病毒作斗争。为了和入侵的敌人斗争，脾脏则要通过增生来补充免疫细胞，导致脾脏肿大。因此，乙肝病毒感染者做超声波检查时常有脾脏肿大的表现。

脾脏也是非常大的储血器官。当肝硬化时，门静脉压力升高，一些本来要流向肝脏里的血液，反流至脾脏，导致脾脏充血肿大。

乙肝病毒感染者在发现脾脏肿大后，应进一步检查超声波、肝脏弹性，进一步确定是否发展为肝硬化和肝脏纤维化程度。脾脏肿大常会导致血小板和白细胞减少，因此，脾肿大的患者还应该进行血常规检测。

脾脏肿大的乙肝病毒感染者如果HBV DNA阳性，一般提示肝病活动或肝纤维化进展，应当在医生的指导下抗病毒治疗。过度脾大并伴有门静脉高压者，应到肝胆外科就诊，权衡是否做脾切除手术。