化疗后睡眠不好怎么治疗

化疗患者会经常出现失眠、焦虑的情况。主要与以下两方面有关：第一是与其化疗药物有关，比如使用激素会刺激患者神经兴奋，引起失眠；第二是患者本身的心理因素，会引起失眠。这种情况下，希望患者可以找心理医生咨询，或者适当给予抗焦虑药物治疗。

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肿瘤免疫逃逸机制及治疗新思路

肿瘤免疫逃逸(Tumor escape)是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。然而，恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃避机体的免疫监视，在体内迅速增殖，形成肿瘤。也就是说：一方面，机体可通过天然和获得性免疫抵抗肿瘤的发生;另一方面，肿瘤细胞可通过多种机制逃避机体免疫的识别和攻击。肿瘤的发生与否及转归如何都取决于这两方面的总体作用。肿瘤免疫逃逸机制的深入研究，为探讨肿瘤免疫治疗提供了新思路。

目前，已有许多致力于逆转机体肿瘤免疫逃逸的免疫治疗方案正在临床试验之中，而且相当一部分已应用于临床。

肿瘤免疫逃逸的机制及治疗新思路

多种机制参与了肿瘤免疫逃逸。其中免疫监视的免疫“选择”也促使了肿瘤得以逃避免疫攻击。免疫监视学说的新观点认为，机体免疫系统可清除机体中对免疫应答敏感的肿瘤细胞，而对免疫应答不敏感的肿瘤细胞则被“选择性”的存留下来并得以快速增殖。因此认为免疫监视一方面也促使这些具有免疫逃逸能力的肿瘤细胞快速增殖，机体抗肿瘤免疫能力越来越弱。然而，免疫“选择”的前提是肿瘤细胞获得抵御免疫攻击和/或抑制机体免疫应答的能力，即获得免疫逃逸的能力。免疫耐受、免疫抑制和免疫衰老是肿瘤获得免疫逃逸能力的主要机制。

(一)免疫抑制

1. 分泌免疫抑制因子或激活免疫抑制细胞

研究发现，某些肿瘤细胞能通过自分泌或旁分泌形式分泌免疫抑制因子，如转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素-6(IL-6)和前列腺素E(PGE2)等，能抑制机体对肿瘤细胞的杀伤。

肿瘤可诱导机体产生免疫抑制细胞，对机体抗肿瘤免疫应答起着负性调节作用，是肿瘤免疫逃逸的主要机制之一。研究证实，肿瘤患者血液和肿瘤组织中存在能够抑制机体抗肿瘤免疫应答的调节性T细胞(Regulatory T cells， Treg)。Treg既可为CD4+T细胞，亦可为CD8+T细胞。Treg通过抑制效应性T细胞的增殖、活化，抑制辅助性T细胞1(Th1)细胞因子分泌，从而抑制机体抗肿瘤免疫应答。此外，有研究显示，胃癌患者体内CD4+CD25+CD127(low/-) Treg与肿瘤分期有关。然而，研究指出，结直肠癌组织中FOXP3+ Treg局部浸润能改善早期患者的预后。

近年来引起重视的是，在肿瘤患者外周血和肿瘤组织中广泛存在着骨髓来源的抑制性细胞(MDSCs)，包括未成熟的巨噬细胞、粒细胞、DC细胞等。这些细胞到达外周后进一步活化，可表达多种促血管形成因子，且能够抑制T细胞、NK细胞的免疫应答，进而参与抑制机体抗肿瘤免疫。诱导MDSCs分化成熟，抑制MDSCs扩增是靶向MDSCs肿瘤免疫治疗的思路。研究显示，VEGF是抑制DC分化成熟及功能正常的蛋白之一。应用VEGF-trap治疗15例复发实体瘤患者的Ⅰ期临床研究结果显示，抑制VEGF信号通路也许能诱导DC细胞的分化成熟，但并不能显著增强机体抗肿瘤免疫应答。靶向于MDSCs的免疫治疗仍有待进一步的研究。

2. 诱导免疫细胞凋亡或自身抵抗凋亡

Fas蛋白属TNF受体家属，当与其配体(Fas Ligand， FasL)结合后，能诱导表达Fas蛋白的细胞凋亡。在机体抗肿瘤免疫应答过程中，活化的特异性T细胞、NK细胞等既表达FasL，亦表达Fas;而多种肿瘤组织细胞表面高表达FasL，因此肿瘤细胞可通过FasL/Fas途径介导免疫效应细胞凋亡，从而削弱机体抗肿瘤免疫应答能力。动物研究结果证实，下调肿瘤细胞FasL表达能抑制肿瘤的生长，增加淋巴细胞在肿瘤组织的局部浸润。研究显示，人类实体瘤细胞表面可表达Toll样受体，能促进肿瘤细胞增殖，抑制其凋亡。因此，通过下调肿瘤细胞表面异常表达的蛋白，抑制其抗凋亡效应，可能也是有效逆转肿瘤免疫逃逸的治疗思路之一。

(二)免疫耐受

1. 肿瘤抗原的免疫原性很弱

肿瘤细胞来源于自身机体细胞，只有极少部分异常表达的蛋白质具有免疫原性。且早期研究表明，自发肿瘤的免疫原性很弱，难以刺激机体产生足够强度的免疫应答。而部分免疫原性较强的肿瘤细胞在诱导机体抗肿瘤免疫应答后被清除，免疫原性较弱的肿瘤细胞在逃脱机体免疫监视后继续增殖。结果使肿瘤细胞免疫原性越来越弱。应用肿瘤抗原，通过主动免疫应答方式，激发机体抗肿瘤免疫应答，以期达到治疗肿瘤和预防复发的作用。但目前应用于临床的肿瘤抗原并不多。

2. 主要组织相容性抗原表达异常

多数肿瘤细胞表面主要组织相容性抗原-Ⅰ(MHC-Ⅰ)表达降低或缺失，影响MHC-抗原肽-TCR复合体形成，T细胞不能识别肿瘤细胞表面抗原，肿瘤细胞因此逃避免疫细胞的识别和攻击。在人类肿瘤组织和细胞株中均可发现人类白细胞Ⅰ类抗原(HLA-Ⅰ)表达有不同程度的减少，甚至缺失。HLA-Ⅰ的下降程度还与肿瘤恶性程度、转移及预后不良呈正相关。研究发现，MHC-Ⅰ表达的变化影响着肿瘤免疫治疗的疗效。对免疫治疗敏感的肿瘤患者MHC-Ⅰ表达较治疗前增加;而治疗耐受的患者MHC-Ⅰ表达依然降低。提示MHC-Ⅰ表达的恢复是肿瘤免疫治疗的关键。但可溶性HLA-Ⅰ(sHLA-Ⅰ)对机体肿瘤免疫应答作用则具有双面性。研究显示sHLA-Ⅰ不仅能诱导肿瘤细胞凋亡，还能抑制免疫效应细胞，如细胞毒性T细胞、NK细胞活性，并诱导其凋亡。

此外，研究发现HLA-G可表达于某些肿瘤细胞表面。HLA-G属非经典HLA-Ⅰ，主要表达于胎盘绒毛外的滋养层细胞，介导母胎间的免疫逃逸，使胚胎得以在母体内种植生长。Rouas-Freiss等研究指出，肿瘤细胞异常表达HLA-G能直接抑制T细胞、抗原提呈细胞(APC)和NK细胞，使其逃避免疫细胞的杀伤;除此之外，HLA-G亦能诱导免疫抑制细胞的形成。

因此，MHC在肿瘤免疫逃逸中的机制和临床应用仍有待进一步深入研究。

3. 共刺激分子及粘附分子表达下降

免疫应答过程中，共刺激分子及粘附分子在T/B细胞与APC或肿瘤细胞间的粘附、识别中起着重要作用。研究发现，肿瘤患者体内的APC及肿瘤细胞由于缺乏共刺激分子或粘附分子表达减少，不能诱导机体产生免疫应答。目前通过基因治疗的方法上调细胞共刺激分子或粘附分子的研究有很多，但真正应用于临床治疗并不多见。

4. 肿瘤抗原加工、提呈障碍

主要是肿瘤患者DC抗原提呈功能障碍。DC是具有最强提呈抗原能力的专职APC，是机体免疫应答的主要启动者，在免疫应答中发挥关键作用。研究显示，肿瘤患者机体外周血中的DC抗原提呈功能出现障碍。而取其骨髓细胞在体外与粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)培养、IL-4、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)共同培养扩增的DC提呈抗原功能良好。说明肿瘤患者机体内的DC可能受肿瘤微环境的影响，使其从骨髓释放到外周的成熟过程受到干扰，从而削弱了对肿瘤抗原的提呈能力。研究证实，APC与细胞因子体外培养后在回输患者体内，能有效改善APC的抗原加工、提呈功能。

(三)免疫衰老

研究证实，随着年龄的增长，机体免疫系统抗肿瘤免疫应答能力逐渐下降。其机制主要包括：效应性免疫细胞的减少以及免疫耐受信号通路的活化。免疫衰老能显著降低患者免疫治疗的疗效。因此，有针对性的给予老年患者免疫增强剂辅助免疫治疗，也许能提高这部分患者的疗效。

脑肿瘤三大主症是什么

脑肿瘤，恶性脑肿瘤最常见的症状很多人会想到恶心、呕吐。确实如此。这是脑肿瘤最常见的三大主症。对脑肿瘤患者来说，一旦出现一些“蛛丝马迹”一定不要大意，要尽早就诊。

脑肿瘤三大主症：头疼、恶心、呕吐

　1)头疼：感冒、情绪激动、血管神经性因素、休息不好和高血压等均可造成头疼。在众多造成头疼的疾病中，最隐匿、最危险的莫过于脑肿瘤。脑肿瘤病人大部分头疼在夜间和清晨发生，尤以晨起痛感最明显，常在酣睡中被痛醒。起床轻度活动后，头疼渐渐缓解或消失，故称“清晨头疼”。早期常为间歇性发作，呈博动性疼痛和胀痛，每次发作持续数分钟或数小时。

2)恶心呕吐：

当肿瘤继续增大，疼痛可转为局部剧烈性、持续性和渐渐加重，并伴有喷射性呕吐，在咳嗽、打喷嚏、排便时头疼症状加重。我们对2000余名脑肿瘤患者调查发现，因头疼就诊的患者占五成，以中老年人居多。

3)脑肿瘤其他伴随症状：

脑肿瘤经常会造成精神异常，据报道，其发生率可高达25%～40%。临床上以情感淡漠、精神迟钝、记忆力下降多见，有时表现为傻笑、语言错乱、定向障碍、缺乏自制力。有的脑肿瘤早期表现为头昏、头疼、失眠、记忆力差，健忘而被误诊为神经官能症。

脑肿瘤患者也会出现进行性视力下降，并伴有头昏、头疼，且常被误认为眼疲劳。随着瘤体渐渐增大，还可压迫视神经交叉，造成视神经萎缩，引起视力骤降甚至失明。脑肿瘤还往往伴有视野缺损，病人为洞察物像的全貌，经常需歪着头斜视。其他的临床表现还包括头晕、月经不调、耳鸣、偏瘫、肢体麻痹、面部麻木、行走不稳、听力下降、内分泌失调和失语等。

哪些肿瘤应首选放疗

有很多肿瘤选择放射治疗能获得很高的生存率和生存质量。

如早期鼻咽癌放射治疗的5年生存率为90%以上，Ⅰ~Ⅳ期病例放射治疗的5年生存率可达66.9%;早期声门癌放射治疗的5年生存率为80%~95%，还可保留正常发音功能;早期宫颈癌采用放疗加腔内后装治疗的5年生存率为82.7%~93.4%;前列腺癌放射治疗加内分泌治疗可获得高质量的长期生存。

这些结果充分证明了这些肿瘤适合放射治疗，选择放射治疗可获得更高的生存率和更好的生存质量。因此，应该把这些肿瘤作为肿瘤局部治疗的标准手段。而且，随着现代放疗技术的进展，很多原来认为该首选手术治疗的早期肿瘤，选择现代放疗仍可获得较高的局控率和生存率，而且生活质量更高。

如早期非小细胞肺癌手术切除的5年生存率为50%~70%，而采用现代放疗技术治疗不能耐受手术的Ⅰ期非小细胞肺癌的5年生存率也可达到60%以上，而可耐受手术的Ⅰ期非小细胞肺癌采用现代放疗的3年生存率高达88%。因此，肿瘤局部治疗手段的选择不是一成不变的，而是随着时代变化和技术发展而变化的。

用疗效指标科学评估肿瘤治疗

不少经济条件好的肿瘤患者经受过五花八门的治疗，如果没有明确的疗效指标，患者及其家属就无从判断治疗的必要性。患者的生存指标是肝癌治疗的疗效指标之一，包括总体生存期和无瘤生存期。

总体生存期是指患者生存的时间，患者“带瘤生存”，也可计入生存期。而无瘤生存期是指肝癌患者经过治疗后无瘤状态下的生存时长。

肿瘤的反应指标是肝癌的另一种疗效指标，主要用于非手术切除的手段的疗效评价，例如伽玛刀治疗后肿瘤是否完全消失，完全消失了就叫完全缓解;肿瘤的最大径缩小超过30%、增大不超过20%，就叫稳定;增大超过20%或者出现新病灶，就叫做疾病进展。通俗地说，就是把老问题解决掉，并在尽可能长的时间内不出现新问题，就“没问题”了。

目前认为患者的总体生存期是最重要的疗效指标，而肿瘤是否缩小为其次。对于有些肿瘤患者而言，即便肿瘤没有缩小，但处于稳定状态，患者仍可能生存较长的时间，这样的治疗仍然是有效的。

相反，如果经过某些剧烈的抗肿瘤治疗使其缩小了，但不久肿瘤发生了全身多处转移，或者因为治疗的毒性反应致使重要器官功能发生衰竭，就要考虑这种治疗是否可取了。

什么是肿瘤标志物

肿瘤标志物是由肿瘤组织自身产生，可反映肿瘤存在和生长的一类生化物质。

AFP

主要相关肿瘤：肝细胞癌和生殖细胞癌

其他相关肿瘤：胰腺癌、肝胚细胞癌、卵巢畸胎瘤、胃癌、胆道癌等。

其他影响因素：良性疾病包括肝炎、肝硬化、肠炎以及遗传性酪氨酸血症等会升高;怀孕时也可一时性升高。

CEA

主要相关肿瘤：广谱的肿瘤标志物

其他相关肿瘤：常见于肺癌、胰腺癌、大肠癌、胃癌、乳腺癌等。

其他影响因素：吸烟者假阳性较多，妊娠期妇女和心血管疾病、糖尿病、非特异性结肠炎等患者中约有15%~53%的血清CEA也会升高。

CA199

主要相关肿瘤：肝细胞癌和生殖细胞癌

其他相关肿瘤：肝胚细胞癌、卵巢畸胎瘤、胃癌、胆道癌、胰腺癌等。

其他影响因素：很多消化系统的良性疾病患者中也有升高。