糖心病如何治疗

糖心病是指糖尿病患者并发或伴发的心血管系统病变，其治疗分为三步，第一步血糖一定要控制理想。第二步血糖代谢及心脏病变相关的疾病，如血脂、血压、血糖、体重要进行严格的把控。第三步通过专业医生对病情的评估，给出合理的方案改变日常生活方式。

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为什么糖尿病合并高血压不能用β受体拮抗剂呢

在临床上经常有大夫给糖尿病合并高血压患者使用美托洛尔，但是，有人说高血压合并糖尿病患者，应避免使用肾上腺素β受体拮抗药。这是为什么?

1、《国家处方集》有记载：在无并发症的高血压合并糖尿病患者，或有发生糖尿病的高危患者，应避免使用肾上腺素β受体拮抗药，特别是避免肾上腺素β受体拮抗药和氢氯噻嗪联合使用。

2、避免使用肾上腺素β受体拮抗药的原因：非选择性肾上腺素β受体拮抗药阻断β2受体，从而抑制了肌糖原分解， 可能掩盖低血糖症状或引起糖尿病患者出现低血糖而不易恢复;长期大剂量应用还会降低胰岛素敏感性， 增加肝糖输出;此外还有升高TG、降低 HDL等不良反应。

3、美托洛尔属于β1-受体阻断药(心脏选择性β-受体阻断药)，那么是否适用于糖尿病合并高血压呢?不能一概而论。β受体阻滞剂——能对抗儿茶酚胺类物质，降低心率，减少心搏量，降低血压，可与利尿剂合用以加强疗效。对于运动后血压升高、心率偏快的高血压患者效果更佳。主要的不良作用是负性变时、负性变力作用，延长心脏传导，加重房室传导阻滞，大剂量可影响血中的低密度脂蛋白、甘油三酯代谢和糖耐量异常，可能掩盖低血糖症状，故对老年ISH或糖尿病患者，不是首选的药物。但对有心绞痛、心肌梗死的老年糖尿病合并高血压的患者仍推荐首选使用(在血糖监控的前提下)。

维生素C会降低运动降低糖尿病的作用

对于糖尿病病人我们建议经常运动来加速体内血糖的分解，达到降低糖尿病的风险。同时我们也经常建议多吃维生素C保持身体的活力。但是这两种有益人体的作用叠加在一起却超出了我们的愿望!一项发表在5月12日的美国国家科学院汇刊(Proceedings of the National Academy of Sciences)上的研究提到，具备抗氧化作用的维生素会妨碍运动的抗糖尿病作用。

锻炼对身体有利，抗氧化剂也对身体有利，但是如果服用抗氧化剂与运动同时进行，情况却并不像你想象地那么好。

对身体有利的运动不仅会使心跳更快，而且会让你的身体更好地加工葡萄糖和减少患糖尿病的可能。运动可燃烧你细胞里的线粒体，促进身体的新陈代谢。在此同时，产生自由基，对身体造成危害。所以就需要采用抗氧化剂来清除自由基——从而让你的身体更健康。以前都是这样认为的，不是吗?

但是，现在证明，那不完全对。通过一个40个人参加的4周训练项目的测试。研究者们发现，一半每天服用一日计量的维生素C和E的参加者，运动的抗糖尿病作用消失。而另一半的参加者，不服用维生素，只运动，从而促进了他们胰岛素的敏感度(insulin sensitivity)——使糖尿病的发病机率保持在最低水平。

所以，你必须要能暴露在自由基下，用汗水去获得一些对你更加重要的东西。这也说明，即使是在分子层面上，不劳无获也同样适用。

怎么区分1型糖尿病和2型糖尿病

1 型糖尿病的特点和起病方式： 目前被广泛接受的观点认为，1型糖尿病是在遗传易感基因的基础上，在外界环境因素的作用下，引发机体的自身免疫功能紊乱，导致胰岛 B 细胞的损伤和破坏，最终B细胞功能衰竭而发生的糖尿病。本型因免疫中介胰岛 B细胞破坏而发病，故 1 型糖尿病病人起病年龄一般小于30岁;起病急，临床症状较重;典型的临床表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食、消瘦明显;有40％左右的病人会以糖尿病的急性并发症酮症酸中毒起病，常有尿酮体阳性或酸中毒，实验室特殊检查阳性〔如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等〕，可以明确诊断。确诊为1 型糖尿病的病人需要终身应用胰岛素替代治疗。

2 型糖尿病的特点和起病方式：为最常见的糖尿病类型，占糖尿病病人的90％以上。发病与遗传因素及环境因素(多食、肥胖、体力活动减少等)有关，而与自身免疫无关。2 型糖尿病病人以胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对缺陷为主，病人多肥胖，一般在中老年发病，起病隐匿。此类病人早期症状常常不明显，在发现糖尿病之前往往有多年的病程，常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。 近几年来，2 型糖尿病发病年龄有年轻化趋向，特别是在肥胖的青少年人群中发生 2 型糖尿病的人数在增加。 该型糖尿病采用饮食治疗和口服降糖药多有效果，病情严重者需要胰岛素治疗。

以下列出 1 型糖尿病和 2 型糖尿病的鉴别要点

1、发病年龄

1 型糖尿病大多在 40 岁以下发病，20 岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病， 但要注意肥胖青少年和儿童 2型糖尿病发病增加的趋向。2型糖尿病大多数为 40 岁以上的中老年人，50～60 岁是高发人群。

2、 起病时体重

发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为 2 型糖尿病，肥胖越明显，越容易患 2 型糖尿病;1 型糖尿病病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是 1 型或2 型糖尿病，发病之后体重均有不同程度的降低，而 1型糖尿病者往往明显消瘦。

3、 起病时临床症状

1型糖尿病多有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而 2 型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的 2 型糖尿病病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。

4、急、慢性并发症

1 型与 2 型糖尿病均可发生各种急、慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒;2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗综合征。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见;而 2型糖尿病除可发生与 1 型糖尿病相同的眼底视网膜病变、 肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此，2型糖尿病病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过 1 型糖尿病病人，这是一个十分明显的不同点。

5、临床治疗

1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。

2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果;对病程较长者，口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急、慢性并发症时，均要采用胰岛素治疗。

对于那些通过临床表现很难判断是哪种类型糖尿病的病人，常常需要作进一步检查。这些检查包括：空腹及餐后2小时胰岛素或 C 肽水平，以及血中免疫抗体的检查，如 GAD、ICA、IAA 等。

糖尿病并发大血管和微血管病变

这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。

1、大血管病变

是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别，但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高，年龄更小，病变发展较快，病情较重，致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂，主要有以下几方面：

(1)血管内皮损伤

是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱，内皮下胶原组织暴露，引起血小板聚积、沉淀，并释放血栓素B2、前列腺素E2等，促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生，促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生，并吞噬大量胆固醇脂类，生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上，更易形成血栓。

(2)脂肪代谢紊乱

糖尿病患者体内呈高胰岛素血症，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、胆固醇酯分解，促进高脂蛋白血症形成，从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低，可使脂蛋白合成减少，也使周围组织降解LDL减少，血脂升高，且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低，发生动脉粥样硬化的机会增加。

(3)血液流变学异常

糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多，血管内皮损伤后PGh合成减少，从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多，如红细胞聚集性增高，由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少，引起红细胞变硬和变形功能降低，不能穿过比自身直径小的毛细血管，导致微循环障碍，血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更为显著，使得纤维蛋白原水平增高，纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝状态的一个重要原因。

动脉硬化的进展导致血管腔狭窄，进而引起管腔阻塞，当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄，特别是伴发动脉痉挛时，则肢体出现缺血表现，如间歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成，而动脉干完全闭塞，可以发生肢体坏疽。

2、微血管病变：

糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素，是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位，包括皮肤和肌肉内，所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下，体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织，以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭，影响到预后。

一、中医病因病机

糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴，多见于消渴病的后期，主要由于禀赋不足，过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，运化失职，酿成胃热，消谷耗津;或长期情志失调，气郁化火，灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体，复有劳欲过度，耗伤肾精，致肝火上亢，肺胃阴津受伤，阴虚烁热，乃至消渴，日久不愈，复感六淫之邪。寒湿侵袭，正不胜邪，寒滞经脉，阻遏脉道，血泣不行，经脉肌肤失养，淤久化热，热盛肉 腐，热毒内蕴，发为“脱疽”。

二、临床表现

全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高，尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状，早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常，往往从四肢末端上行，呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝，对痛觉及温觉刺激不敏感，震颤感觉和触觉也减弱，即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行，提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展，下肢缺血严重时，出现足趾及足的远端的静息痛，平卧休息时疼痛加剧，夜间尤甚，影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍，皮肤营养障碍见皮肤干燥，蜡样改变，弹性差，汗毛脱落，皮温降低，皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩，随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失，如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时，虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢，也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时，肢端可以发生溃疡和坏疽，根据坏疽的性质、程度不同，可以分为以下几个类型。

1、湿性坏疽： 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死腐败，形成大脓腔，排出较多的分泌物，周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型，约占72。5%～76。6%。

2、干性坏疽： 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失，皮肤呈暗褐色，随后出现坏死，肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般无肢端水肿。此型占5。95%～7。5%。

3、混合性坏疽： 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死，又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%～20%。

糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化，为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等)，以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽，常是细菌侵入的途径。在感染后，由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍，足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展，骨质遭受感染会发生骨髓炎，产生大量脓液和腐败组织，若感染范围广泛、严重，可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌，但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变，使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死，使坏疽迅速扩展，又引起更为严重的感染，二者互为因果，这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。

三、辅助检查

(一)化验检查

(二)多普勒超声检查

(三)肢体血流图

(四)甲皱微循环

(五)血液流变学

(六)足背静脉血气分析

(七)x线检查

四、诊断标准

1、有明确的糖尿病史，或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。

2、有肢体缺血表现，发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红，营养障碍性改变，静息痛。

3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失，甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者，可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。

4、有足部溃疡或坏疽，常继发感染呈湿性坏疽。

5、足部有周围神经病变者，有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。

6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低，多普勒超声示血管弹性减低，血流量及流速减低等。

糖尿病夜不能寐该怎么办

“晚上老起夜，您说我这是怎么回事呢?”。在门诊及病房的工作中，经常会遇到老年患者提这样的问题。想想老年朋友们，本身精力不比年轻人，睡眠本是让其精力恢复。

可是，每隔1、2个小时就1次的小便，让他们焦虑不安，睡眠更是难以保证，则小便更加频繁。久而久之对原因疾病的控制也会受到影响。因此，如何正确寻找引起夜尿增多的病因，以及如何正确应对，是多数老年朋友想要解决的问题。

首先，需明确什么是夜尿增多。夜尿增多是指夜间尿量或排尿次数的异常增多。一般来说健康人每24小时排尿约1.6升，正常人排尿次数昼夜比约为：青少年3～4：1，中老年1：1，70岁以上的老年人1：3。如果夜尿量大于一天总尿量的1/2或昼夜排尿次数比值减少都为夜尿多。

针对糖尿病患者，引起夜尿增多的原因主要有：

1、高血糖引起的高渗利尿;

2、肾小管损伤;

3、男性前列腺增生;

4、女性盆底肌松弛;

5、泌尿系感染;

6、神经源性膀胱。

以上几种原因，各有不同表现：如高血糖所致者，除夜尿增多，多数伴有口干、多饮症状加重，以及皮肤瘙痒、体重减轻等;肾小管损伤可伴有血压升高;前列腺增生除夜尿增多可有排尿困难、尿等待、尿淋漓等;盆底肌松弛所致者，多数女性有多育史，或重体力劳动史，夜尿增多同时可伴有子宫脱垂，咳嗽等使腹压增加的动作可引起溢尿;泌尿系感染可有尿频、尿急、尿痛，严重者可有畏寒、发热;神经源性膀胱则可有排尿不尽感等表现。

因此，糖尿病患者当出现夜尿增多时，首先需明确是否有血糖控制不佳。若排除，则需进一步明确有无以上几种可能，可做简单的自我询问，大致判断可能的原因，去医院专科就诊，明确病因，采用合理的治疗方法。

在日常生活中，一些小的细节的改变，也可以在一定程度上减轻夜尿增多的问题。譬如：减少睡前喝茶、咖啡或饮水过多;需服用利尿剂的应在晨起时一次性服用，而不要在下午或晚上服用;治疗便秘的药物应在睡前服，使患者保持晨起有一次大便。

静脉输液应尽量避免下午或睡前进行;养成2次甚至多次排尿的习惯;增加盆底肌锻炼;注意个人卫生以减少感染的发生。此外，适当服用安定类药物或中药，改善患者的睡眠质量也可以一定程度上减轻老起夜的习惯。