怎么预防糖尿病

怎么预防糖尿病：
　　糖尿病的病因一半是遗传因素，一半是环境因素。先天性遗传因素在医学上并没有特效的预防措施，但是后天的一些不健康的生活方式是可以提前干预，能在较大程度上减少糖尿病的发生发展，如饮食不节制、高热量高油脂饮食摄入、缺乏锻炼，导致肥胖、抽烟、生活不规律熬夜、患者存在长期的精神压力积累，最终会导致糖尿病。这些也都是导致糖尿病的一些后天性的因素。
　　所以作为预防糖尿病来说，患者平时要作息规律、尽量避免熬夜、保障充足睡眠；控制食物摄入的总量，尤其是高热量、高油脂的食物，吃饭时要细嚼慢咽；少吃甜品和油炸油腻的食品，保持粗杂粮细粮以及荤素的合理搭配都是蔬菜；菜肴烹饪应尽量采用清蒸水煮，凉拌炖的方式，限制盐分的摄入量，不吃各种咸菜咸肉等；每日一小时左右的中等强度运动，如快走慢跑游泳等；保持心情舒畅。

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糖尿病病人的饮食禁忌

忌食：白糖、红塘、葡萄糖及糖制甜食，如果糖、糕点、果酱、蜂蜜、蜜饯、冰激凌等。

少食：土豆、山药、芋头、藕、洋葱、胡萝卜、猪油、羊油、奶油、黄油、花生、核桃、葵花子、蛋黄、肝肾、脑。

宜食：粗杂粮如荞麦、燕麦片、玉米面、大豆及豆制品、蔬菜。

菠菜根：含菠菜甙a、b等成分，有养血、止血、敛阴、润燥的功能，对高血压、糖尿病和夜盲症等有一定的治疗作用。

萝卜：含有钙、磷、铁、锰、维生素b族、维生素c等，有消积滞、化痰热、下气宽中、解毒、降糖、抗癌等效用。食用鲜萝卜降糖更显著。

胡萝卜：含有胡萝卜素、维生素b1、b2及钙、磷、铁、镁、铝、钴等微量元素，还有一种能降低血糖的成分。人体摄入后，有降压、强心、降糖、消炎和抗过敏的作用。

蘑菇：含钙、磷、铁、锰、铜、锌、氟、碘等微量元素及多种氨基酸、维生素，有安神、降压、降糖、开胃消食，化痰理气、抗癌的功能，形体消瘦的糖尿病患者宜多食用。

芹菜：含有钙、磷、铁、胡萝卜素、维生素c、a、b等，有散瘀破结、消肿解毒、降压祛风等功能。

南瓜：含精氨酸、天门冬氯酸、胡萝卜素、维生素c、维生素b族等，可防糖尿病、高血压和肝肾疾病等。

冬瓜：含钙、磷、铁、胡萝卜素和多种维生素等，可治水肿、脚气、糖尿病等。

洋葱：含钙、磷、伯、胡萝卜素、维生素b2、c、烟酸等成分，能抑制高脂肪饮食引起的血浆胆固醇升高，适用于糖尿病并发动脉硬化患者食用。

豌豆：含钙、磷、铁、胡萝卜素、维生素b1、b2、c、尼克酸等，可治疗糖尿病、高血压、产后少乳等。

损伤胰腺可治疗糖尿病

糖尿病是最常见的慢性代谢性疾病，威胁着很多人的健康。糖尿病根源在于胰岛细胞的功能不足，致使体内胰岛素下降，而我们知道胰岛素是胰腺分泌的，破坏胰腺怎么会治疗糖尿病呢?科学研究发现：人类胰腺代偿功能很强大，在被人为破坏后胰腺会代偿性增加胰岛素的分泌，从而提高体内胰岛素水平。

比利时研究人员近日研究发现，损伤大鼠的胰腺后，有一群细胞会自然地转变成胰岛素分泌细胞。科学家对这一发现极为感兴趣，因为它有可能揭示了胰腺细胞的变形能力，并对糖尿病治疗提供帮助。

在糖尿病患者体内，胰腺内的胰岛素分泌细胞(又称β细胞)遭到破坏或反应迟缓，这使得机体无法正常调节血糖水平。糖尿病研究者的一个重要目标就是“哄骗”胰腺产生新的β细胞。科学家就一关键问题已争论多年，即胰腺内是否存在干细胞用来补充β细胞。2004年，哈佛大学生物学家的小组尝试在小鼠胰腺内寻找这种干细胞，最后以失败告终。不过他们报告说，现有的β细胞能够增殖形成新的β细胞。

之前的研究还发现，钳住大鼠胰腺管使得消化酶无法进入小肠，能使胰腺内的β细胞量大约增长一倍。但是具体是胰腺内的哪种细胞产生了额外的β细胞并不清楚。

在最新的研究中，比利时维萨里大学运用同样的实验手段损伤小鼠的胰腺，并运用遗传标记神经元素3(neurogenin 3)以寻找能转变成β细胞的胰腺细胞。结果研究人员在损伤后三天之内发现了带有这种基因的细胞，此外，阻止这一基因的表达会减少β细胞的增殖。当将这些带有神经元素3的细胞注入从小鼠胚胎取出的胰腺中后，它们发育成β细胞并产生了胰岛素，表明就是这些细胞在小鼠受伤的胰腺中形成了新的β细胞。

此次发现具有重要的意义，但是仍旧存在许多问题有待解决。比如，在不伤害器官的情况下，神经元素3细胞是否可被“哄骗”在正常人体胰腺中产生，以及是否可将它们转变成胰岛素分泌细胞。

这些细胞一开始应该是成熟的胰腺细胞，因为它们不具有干细胞的许多特征。他表示，此次研究表明了存在另外一种产生β细胞的机制，这也为寻找β细胞补充途径提供了一种新的可能的细胞来源。

怎么区分1型糖尿病和2型糖尿病

1 型糖尿病的特点和起病方式： 目前被广泛接受的观点认为，1型糖尿病是在遗传易感基因的基础上，在外界环境因素的作用下，引发机体的自身免疫功能紊乱，导致胰岛 B 细胞的损伤和破坏，最终B细胞功能衰竭而发生的糖尿病。本型因免疫中介胰岛 B细胞破坏而发病，故 1 型糖尿病病人起病年龄一般小于30岁;起病急，临床症状较重;典型的临床表现为“三多一少”，即多尿、多饮、多食、消瘦明显;有40％左右的病人会以糖尿病的急性并发症酮症酸中毒起病，常有尿酮体阳性或酸中毒，实验室特殊检查阳性〔如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)、胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等〕，可以明确诊断。确诊为1 型糖尿病的病人需要终身应用胰岛素替代治疗。

2 型糖尿病的特点和起病方式：为最常见的糖尿病类型，占糖尿病病人的90％以上。发病与遗传因素及环境因素(多食、肥胖、体力活动减少等)有关，而与自身免疫无关。2 型糖尿病病人以胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对缺陷为主，病人多肥胖，一般在中老年发病，起病隐匿。此类病人早期症状常常不明显，在发现糖尿病之前往往有多年的病程，常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。 近几年来，2 型糖尿病发病年龄有年轻化趋向，特别是在肥胖的青少年人群中发生 2 型糖尿病的人数在增加。 该型糖尿病采用饮食治疗和口服降糖药多有效果，病情严重者需要胰岛素治疗。

以下列出 1 型糖尿病和 2 型糖尿病的鉴别要点

1、发病年龄

1 型糖尿病大多在 40 岁以下发病，20 岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病， 但要注意肥胖青少年和儿童 2型糖尿病发病增加的趋向。2型糖尿病大多数为 40 岁以上的中老年人，50～60 岁是高发人群。

2、 起病时体重

发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为 2 型糖尿病，肥胖越明显，越容易患 2 型糖尿病;1 型糖尿病病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是 1 型或2 型糖尿病，发病之后体重均有不同程度的降低，而 1型糖尿病者往往明显消瘦。

3、 起病时临床症状

1型糖尿病多有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而 2 型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的 2 型糖尿病病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。

4、急、慢性并发症

1 型与 2 型糖尿病均可发生各种急、慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒;2型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗综合征。就慢性并发症而言，1型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见;而 2型糖尿病除可发生与 1 型糖尿病相同的眼底视网膜病变、 肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此，2型糖尿病病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过 1 型糖尿病病人，这是一个十分明显的不同点。

5、临床治疗

1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。

2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果;对病程较长者，口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急、慢性并发症时，均要采用胰岛素治疗。

对于那些通过临床表现很难判断是哪种类型糖尿病的病人，常常需要作进一步检查。这些检查包括：空腹及餐后2小时胰岛素或 C 肽水平，以及血中免疫抗体的检查，如 GAD、ICA、IAA 等。

击败糖尿病，预防是关键

糖尿病是一种慢性疾病，高血糖对于心血管系统的危害是一个非常缓慢、进行性累积的过程。早在糖尿病前期阶段高血糖对于大血管的危害即已开始，随着糖尿病的发生及其病程的逐渐延长，这种损害将逐渐加重并进入难以逆转的阶段。因此，加强上游防控、防线前移、强化预防重于治疗的理念至关重要。

1、生活方式干预是预防糖尿病的有效措施

减少热量摄入、增加运动、维持理想体重是预防2型糖尿病的重要而有效的措施。芬兰研究与我国的大庆研究有力论证了生活方式干预在防治糖尿病方面的基石地位。1997年发表的由我国学者完成的大庆研究，首次证实生活方式干预对糖尿病具有长期的预防作用，而且可能有效地降低糖尿病引起的心脑血管事件和死亡风险。这一研究在全球引起了广泛关注，并被视为防治糖尿病历程中的具有里程碑意义的研究证据。

然而，对于已经发生糖尿病的患者，虽然我们拥有多种降糖效果肯定的治疗药物，但迄今我们并不能通过降低血糖从根本上改善患者的大血管结局。基于现有研究结果，我们对于糖尿病并发症的防治现状如下：

2、急性高血糖事件

急性高血糖事件主要包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸酸中毒等。这些急性并发症曾是糖尿病患者最为常见的死亡原因。自上世纪20年代胰岛素临床应用、以及随后双胍、磺脲等多种降糖药物上市以来，糖尿病急性高血糖事件得到了有效控制，由此所导致的死亡大幅度下降。糖尿病治疗的重点逐渐转向对大血管并发症、微血管并发症以及周围神经病变的防治。

3、大血管并发症

糖尿病大血管并发症主要包括冠状动脉病变、脑动脉病变以及下肢大动脉病变等。大血管并发症是目前糖尿病患者致死致残的主要原因，约70％以上的2型糖尿病患者死于大血管病变。因此，防控大血管事件已成为目前的主要工作目标。为探讨降低血糖水平对2型糖尿病患者大血管并发症发生率的影响，国外学者先后进行了UGDP、UKPDS、ADVANCE、VADT、ACCORD以及HEART2D研究。

总的来看，这些研究均未能证实降低血糖水平可以减少2型糖尿病患者大血管并发症的发生。新近结束的3项降糖药物试验(EMPA-REG、LEADER与IRIS研究)显示恩格列净、利拉鲁肽以及吡格列酮分别可以降低2型糖尿病患者与胰岛素抵抗患者大血管事件风险，但这两种药物的获益均不是通过降低血糖水平实现的。

UKPDS研究一直被许多学者视为降糖治疗降低心血管风险的主要证据来源。然而综观该研究全部内容，可以发现UKPDS试验并不能充分论证降糖治疗可以降低2型糖尿病患者心血管风险。在该系列研究中，人们最常引用的研究主要有UKPDS 33、UKPDS 34、UKPDS35以及UKPDS 80。其中UKPDS 33 是主体研究，在预设的随访期内，强化降糖组受试者大血管并发症发生率并未出现显著降低;UKPDS 34是亚组分析，其证据力度与主体研究有着显著的不同。

UKPDS 35中的一组数据被学者广泛引用，即“HbA1c每降低1％，任何糖尿病终点事件降低21％，糖尿病相关死亡降低21％，心肌梗死发生率降低14％，微血管并发症减少37％”。必须指出的是，该研究只是针对糖尿病患者血糖水平与微血管和大血管事件发生率之关系所做的一项相关性分析，并非干预试验，不能作为有效证据。UKPDS 80也是强化降糖理念拥趸者最常引用的证据。

但该部分研究是主体研究完成后所进行的延长期随访，其证据力度并不能等同于其他的随机对照试验。更为重要的是，该研究所纳入的4209例受试者中失访人数多达1525例，这显然会对研究结论产生显著影响。因此，UKPDS研究并不能有效证实降糖治疗可产生大血管获益。

综合以上分析，我们可以认为，迄今缺乏证据证实通过严格控制血糖可以产生显著的大血管获益。

4、微血管并发症

虽然多数学者均认为强化降糖可以降低2型糖尿病患者微血管并发症的风险，在国内外各种指南中也作出了相似的表述，但认真分析现有研究证据(UKPDS、VADT、ADVANCE、ACCORD研究)可见，强化降糖仅能减少轻型微血管病变(如视网膜光凝治疗、尿蛋白排泄量等)的发生，而玻璃体出血、失明、白内障、肌酐倍增、终末期肾病、肾脏性死亡等严重微血管并发症的发生率并未降低。由此可见，强化降糖虽可以产生微血管获益，但并不显著。

　5、神经病变

周围神经病变是2型糖尿病患者常见的并发症，是影响患者生活质量的重要原因。很多学者认为强化降糖有助于降低糖尿病患者外周神经病变风险，但认真分析现有的4项强化降糖试验可以发现，强化降糖难以达到此目的。严格控制血糖对于糖尿病神经病变(如腱反射消失、心脏植物神经功能障碍、性功能障碍、新发神经病变或原有神经病变加重等)的防治作用微乎其微。

最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。

在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。

最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。

因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。

糖尿病导致精液质量下降

众所周知，糖尿病可以导致许多系统的并发症。但是很少有人知道糖尿病也可以导致精液质量下降，进而导致男性不育症。

2012年美国《男科学杂志》发表的一篇综述强调在糖尿病患者中，男性生育力下降的发生率是51%。在患有糖尿病的患者中，原发性男性不育症的发病率是16%，继发性男性不育症的发病率是19.1%，远远高于不患有糖尿病的患者。

糖尿病患者中，年龄、吸烟、肥胖是导致不育的主要原因。在患有糖尿且生育力完好和不育的男性中分别有33.6%和45.6%的人吸烟;患有糖尿病的不育症患者中，大概有一半患者是超重。

糖尿病导致不育的机制是复杂的，具体讲，1型糖尿病由于自身免疫反应导致精子发生紊乱和生殖细胞死亡。2型糖尿病由于胰岛素抵抗、肥胖和相关并发症导致精液参数异常及血清睾酮下降。

我们要重视糖尿病对于男性精液质量的影响，积极正确地改善自己的生活方式和治疗思路。