酮症酸中毒是什么病

酮症酸中毒是什么病：
　　糖尿病酮症酸中毒属于一种最常见的糖尿病急性并发症，危害非常大，在临床上的死亡率大概在5％到15％之间。酮症酸中毒是由于糖尿病患者胰岛素使用量突然减少，或者被感染，包括肺部感染、泌尿系感染等，造成拮抗胰岛素的激素明显升高，从而导致患者体内的胰岛素绝对缺乏，继而导致酮体生成增加，超过了人体的缓冲系统，造成酸中毒。
　　它是一种急性并发症，在临床上主要表现为突然烦渴多饮，导致神志改变，昏迷、口中有烂苹果味，甚至最后会出现肾衰竭、休克。所以酮症酸中毒是一种很危险的急性并发症，应该及时到医院就诊。

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什么是糖尿病

糖尿病是以糖代谢紊乱为特征的代谢性疾病，目前病因尚未查清，可能与遗传、环境、饮食和生活方式有关，发病年龄贯穿整个生命周期，最大的危害是其引发的例如糖尿病足、糖尿病肾病及神经病变等一系列并发症，严重影响患者生活质量。

什么是糖尿病心血管病

糖尿病心血管病包括糖尿病心肌病变、心血管自主神经病变、高血压以及冠状动脉心脏病变。糖尿病患者较非糖尿病患者心血管病的发病率和病死率高2－3倍，无论在病因、发病机制、病理生理、临床表现以及患病率等方面糖尿病性心脏病均较非糖尿病冠心病更为复杂。

糖尿病诊断标准

糖尿病的诊断标准只要记住两个数就可以了，第一、空腹血糖7.0；第二、餐后两小时血糖11.1。但是满足标准并不意味着不是糖尿病，需要医生进行进一步检查诊断，临床上单纯的空腹检查会漏掉75％的糖尿病人，所以要结合餐后血糖共同检测。

检查空腹血糖时应该注意什么

现在很多检查都要求空腹，尤其是抽血时。所以抽血检测空腹血的时候要注意，首先空腹血糖是指禁食8到12个小时之间血糖，如果空腹时间太长，比如超过12个小时，对于血糖的测定也有影响。在测血糖的前一天晚上不能太兴奋，进行剧烈活动，要保证充分的睡眠，不能有应激状态或近期有感染，它可能对血糖的测定都是有一定的影响。第二，当天到医院测空腹血时，不能急急忙忙一路赶着到医院后测血糖，也可能会受一定的影响。所以建议到医院以后休息10分钟左右，再去抽血。不但要关注空腹血糖，餐后血糖同样重要。因为诊断糖尿病不光是看空腹血糖，餐后血糖高也可以诊断糖尿病。所以有的时候尤其是对一些高危人群，不仅关注空腹血糖，还要关注餐后血糖。

糖尿病患者能不能吃木糖醇

木糖醇和蔗糖相比含糖量比较低，每克木糖醇的含糖量在2.4卡路里的热量，比大部分的碳水化合物的热量少40％。它的新陈代谢不需要胰岛素的参与，所以它对血糖的影响不大。它只是一个甜味剂，主要用来满足糖尿病患者想吃甜食，又不敢吃过多的甜食，满足口腹感要求。甜味剂实际上是一种食品添加剂，从安全的角度上，不建议孕妇和儿童用。另外木糖醇不容易被胃消化酶所消化吸收，它直接到肠道，到肠道后只有20％吸收。所以它会引起腹胀、腹泻。所以对于糖尿病病患者，木糖醇可以适量吃，但不要过多，一天的量不能超过50克。

糖尿病诊断标准

糖尿病的诊断标准包括：空腹血糖大于等于7.0毫摩尔每升，餐后两小时血糖大于等于11.1毫摩尔每升，或临床上有糖尿病的症状，随机血糖大于11.1毫摩尔每升。所以在临床中，如果只测空腹血糖很可能会造成50％的糖尿病患者和70％的糖耐量患者漏诊。有研究表明，餐后血糖升高一般比空腹血糖早3到5年，所以在重视空腹血糖筛查时，还要注重餐后血糖的测定。尤其对于有高危因素的人群，例如肥胖、体力活动较少、有糖尿病家族史、有妊娠期糖尿病的人群，要测空腹血糖和餐后血糖。

糖尿病患者能吃木糖醇吗

木糖醇与蔗糖相比含糖量较低，每克木糖醇的含糖量为2.4卡路里，比多数碳水化合物的热量少40％。它的新陈代谢不需要胰岛素的参与，所以对血糖的影响较小。木糖醇是一种甜味剂，主要用来满足糖尿病患者口腹感要求。甜味剂是一种食品添加剂，从安全的角度上，不建议孕妇和儿童使用。木糖醇不容易被胃消化酶消化吸收，它直接到肠道后只有20％吸收，会引起腹胀、腹泻。所以对于糖尿病病患者，可以适量吃木糖醇，但不应过多，一天的量不能超过50克。

糖尿病的原因

糖尿病是以糖代谢紊乱为特征的代谢性疾病，目前病因尚未查清，可能与遗传、环境、饮食和生活方式有关，发病年龄贯穿整个生命周期，最大的危害是其引发的例如糖尿病足、糖尿病肾病及神经病变等一系列并发症，严重影响患者生活质量。

糖尿病脑梗怎么治

糖尿病引起的脑血管并发症较多，但总体来看糖尿病引起的脑血管并发症是以缺血性为主。糖尿病引起脑梗塞，在治疗糖尿病的基础上同时要关注并发症的治疗，但是在控制血糖时不要将血糖降太低，否则不利于脑梗塞的恢复。

有糖尿病的心血管病怎么治

糖心病是指糖尿病患者并发或伴发的心血管系统病变，其治疗分为三步，第一步血糖一定要控制理想。第二步血糖代谢及心脏病变相关的疾病，如血脂、血压、血糖、体重要进行严格的把控。第三步通过专业医生对病情的评估，给出合理的方案改变日常生活方式。

糖尿病人寿命几乎小于10年吗

说糖尿病人的寿命低，你最起码也太小看二甲双胍的作用了，有基本的降糖药物、糖尿病饮食控制、坚持锻炼和医生的定期检查，多接受糖尿病教育，糖尿病患者的寿命也不会少。我也经常参加电视台的节目，在节目中多次涉及到糖尿病营养的问题，为大家广泛宣传糖尿病的科学膳食。

我在医院曾经负责老年病区的营养工作21年，很多八九十岁的老人都有糖尿病，照样活的很快乐。最奇葩的是曾经在北京电视台科教频道节目中做嘉宾的时候，一位山东威海的101岁老人，不仅身体特别好，而且曾经阑尾切除、胆囊切除、胃癌切除了部分胃，号称把能切的都切了，另外还是糖尿病患者!

糖尿病不仅仅和长期的饮食习惯有关系，与压力、疾病、情绪、睡眠都有一定的关系。比如人在情绪剧烈变化的时候，肝糖原出现糖异生反应，马上变成血糖进入血液来保护大脑。但是，此时因为情绪的骤然变化导致肾上腺激素、儿茶酚胺、生长激素的异常分泌，抑制了胰岛素的分泌，最终使血液中的血糖无法控制。

糖尿病人除了饮食控制，必须养成良好的生活习惯，心态平和、睡眠充足，每天有足够的锻炼、多选择蔬菜菌藻类食物和五谷杂粮薯类替换部分高糖的主食。其实，习惯成自然，开始时糖尿病饮食的确会让您不自然，但习惯了以后根本不必多考虑，自然而然的就养成了这种惯性。

糖尿病患者除了重点关注血糖，还要小心合并症，比如糖尿病视网膜病变、糖尿病足病、糖尿病合并心血管疾病或痛风，做到经常监测血糖，每年定期体检，其实别说活10年了，活到100岁都不是没可能!

击败糖尿病，预防是关键

糖尿病是一种慢性疾病，高血糖对于心血管系统的危害是一个非常缓慢、进行性累积的过程。早在糖尿病前期阶段高血糖对于大血管的危害即已开始，随着糖尿病的发生及其病程的逐渐延长，这种损害将逐渐加重并进入难以逆转的阶段。因此，加强上游防控、防线前移、强化预防重于治疗的理念至关重要。

1、生活方式干预是预防糖尿病的有效措施

减少热量摄入、增加运动、维持理想体重是预防2型糖尿病的重要而有效的措施。芬兰研究与我国的大庆研究有力论证了生活方式干预在防治糖尿病方面的基石地位。1997年发表的由我国学者完成的大庆研究，首次证实生活方式干预对糖尿病具有长期的预防作用，而且可能有效地降低糖尿病引起的心脑血管事件和死亡风险。这一研究在全球引起了广泛关注，并被视为防治糖尿病历程中的具有里程碑意义的研究证据。

然而，对于已经发生糖尿病的患者，虽然我们拥有多种降糖效果肯定的治疗药物，但迄今我们并不能通过降低血糖从根本上改善患者的大血管结局。基于现有研究结果，我们对于糖尿病并发症的防治现状如下：

2、急性高血糖事件

急性高血糖事件主要包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸酸中毒等。这些急性并发症曾是糖尿病患者最为常见的死亡原因。自上世纪20年代胰岛素临床应用、以及随后双胍、磺脲等多种降糖药物上市以来，糖尿病急性高血糖事件得到了有效控制，由此所导致的死亡大幅度下降。糖尿病治疗的重点逐渐转向对大血管并发症、微血管并发症以及周围神经病变的防治。

3、大血管并发症

糖尿病大血管并发症主要包括冠状动脉病变、脑动脉病变以及下肢大动脉病变等。大血管并发症是目前糖尿病患者致死致残的主要原因，约70％以上的2型糖尿病患者死于大血管病变。因此，防控大血管事件已成为目前的主要工作目标。为探讨降低血糖水平对2型糖尿病患者大血管并发症发生率的影响，国外学者先后进行了UGDP、UKPDS、ADVANCE、VADT、ACCORD以及HEART2D研究。

总的来看，这些研究均未能证实降低血糖水平可以减少2型糖尿病患者大血管并发症的发生。新近结束的3项降糖药物试验(EMPA-REG、LEADER与IRIS研究)显示恩格列净、利拉鲁肽以及吡格列酮分别可以降低2型糖尿病患者与胰岛素抵抗患者大血管事件风险，但这两种药物的获益均不是通过降低血糖水平实现的。

UKPDS研究一直被许多学者视为降糖治疗降低心血管风险的主要证据来源。然而综观该研究全部内容，可以发现UKPDS试验并不能充分论证降糖治疗可以降低2型糖尿病患者心血管风险。在该系列研究中，人们最常引用的研究主要有UKPDS 33、UKPDS 34、UKPDS35以及UKPDS 80。其中UKPDS 33 是主体研究，在预设的随访期内，强化降糖组受试者大血管并发症发生率并未出现显著降低;UKPDS 34是亚组分析，其证据力度与主体研究有着显著的不同。

UKPDS 35中的一组数据被学者广泛引用，即“HbA1c每降低1％，任何糖尿病终点事件降低21％，糖尿病相关死亡降低21％，心肌梗死发生率降低14％，微血管并发症减少37％”。必须指出的是，该研究只是针对糖尿病患者血糖水平与微血管和大血管事件发生率之关系所做的一项相关性分析，并非干预试验，不能作为有效证据。UKPDS 80也是强化降糖理念拥趸者最常引用的证据。

但该部分研究是主体研究完成后所进行的延长期随访，其证据力度并不能等同于其他的随机对照试验。更为重要的是，该研究所纳入的4209例受试者中失访人数多达1525例，这显然会对研究结论产生显著影响。因此，UKPDS研究并不能有效证实降糖治疗可产生大血管获益。

综合以上分析，我们可以认为，迄今缺乏证据证实通过严格控制血糖可以产生显著的大血管获益。

4、微血管并发症

虽然多数学者均认为强化降糖可以降低2型糖尿病患者微血管并发症的风险，在国内外各种指南中也作出了相似的表述，但认真分析现有研究证据(UKPDS、VADT、ADVANCE、ACCORD研究)可见，强化降糖仅能减少轻型微血管病变(如视网膜光凝治疗、尿蛋白排泄量等)的发生，而玻璃体出血、失明、白内障、肌酐倍增、终末期肾病、肾脏性死亡等严重微血管并发症的发生率并未降低。由此可见，强化降糖虽可以产生微血管获益，但并不显著。

　5、神经病变

周围神经病变是2型糖尿病患者常见的并发症，是影响患者生活质量的重要原因。很多学者认为强化降糖有助于降低糖尿病患者外周神经病变风险，但认真分析现有的4项强化降糖试验可以发现，强化降糖难以达到此目的。严格控制血糖对于糖尿病神经病变(如腱反射消失、心脏植物神经功能障碍、性功能障碍、新发神经病变或原有神经病变加重等)的防治作用微乎其微。

最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。

在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。

最后需要强调的是，目前关于高血糖与心血管病之间的关系仍不明确。虽然流行病学研究显示糖尿病是心血管病的重要危险因素，但“Association is not causation”，流行病学研究所发现的相关因素并不一定意味着是致病因素。

因此，试图通过控制血糖水平来降低心血管病风险的理论基础仍不确凿。在目前阶段，我们最应该做的是在全民范围内提高预防糖尿病的意识，减少高热量饮食的摄入、改善饮食结构、倡导规律性的有氧运动、控制并维持理想体重，只有这样，才能最大程度的降低糖尿病对人类健康的危害。

糖尿病并发大血管和微血管病变

这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。

1、大血管病变

是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别，但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高，年龄更小，病变发展较快，病情较重，致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂，主要有以下几方面：

(1)血管内皮损伤

是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱，内皮下胶原组织暴露，引起血小板聚积、沉淀，并释放血栓素B2、前列腺素E2等，促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生，促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生，并吞噬大量胆固醇脂类，生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上，更易形成血栓。

(2)脂肪代谢紊乱

糖尿病患者体内呈高胰岛素血症，能增加脂蛋白合成，抑制脂肪、胆固醇酯分解，促进高脂蛋白血症形成，从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)，刺激血管平滑肌增生，促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低，可使脂蛋白合成减少，也使周围组织降解LDL减少，血脂升高，且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低，发生动脉粥样硬化的机会增加。

(3)血液流变学异常

糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高，血液黏度增高，血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用，主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多，血管内皮损伤后PGh合成减少，从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多，如红细胞聚集性增高，由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少，引起红细胞变硬和变形功能降低，不能穿过比自身直径小的毛细血管，导致微循环障碍，血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高，而t-PA活性降低，尤其是有血栓形成者更为显著，使得纤维蛋白原水平增高，纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外，糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低，也是血液高凝状态的一个重要原因。

动脉硬化的进展导致血管腔狭窄，进而引起管腔阻塞，当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄，特别是伴发动脉痉挛时，则肢体出现缺血表现，如间歇性跛行、麻木、疼痛等，若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成，而动脉干完全闭塞，可以发生肢体坏疽。

2、微血管病变：

糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素，是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位，包括皮肤和肌肉内，所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下，体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上，以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等，使微血管通透性增加，基底膜增厚，内皮细胞增生，导致微血管管径缩小，内膜粗糙，体液渗透增高，血管弹力和收缩力降低，从而使血流通过不畅，血液黏度增高，红细胞聚集，血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处，最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞，被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织，以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成，引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集，在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下，导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭，影响到预后。

一、中医病因病机

糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴，多见于消渴病的后期，主要由于禀赋不足，过食肥甘、醇酒厚味，损伤脾胃，运化失职，酿成胃热，消谷耗津;或长期情志失调，气郁化火，灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体，复有劳欲过度，耗伤肾精，致肝火上亢，肺胃阴津受伤，阴虚烁热，乃至消渴，日久不愈，复感六淫之邪。寒湿侵袭，正不胜邪，寒滞经脉，阻遏脉道，血泣不行，经脉肌肤失养，淤久化热，热盛肉 腐，热毒内蕴，发为“脱疽”。

二、临床表现

全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高，尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状，早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常，往往从四肢末端上行，呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝，对痛觉及温觉刺激不敏感，震颤感觉和触觉也减弱，即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行，提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展，下肢缺血严重时，出现足趾及足的远端的静息痛，平卧休息时疼痛加剧，夜间尤甚，影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍，皮肤营养障碍见皮肤干燥，蜡样改变，弹性差，汗毛脱落，皮温降低，皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩，随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失，如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时，虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢，也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时，肢端可以发生溃疡和坏疽，根据坏疽的性质、程度不同，可以分为以下几个类型。

1、湿性坏疽： 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂，开始形成浅溃疡，继之溃烂深入肌层，甚至烂断肌腱，破坏骨质，大量组织坏死腐败，形成大脓腔，排出较多的分泌物，周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型，约占72。5%～76。6%。

2、干性坏疽： 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失，皮肤呈暗褐色，随后出现坏死，肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化，发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚，多无分泌物，一般无肢端水肿。此型占5。95%～7。5%。

3、混合性坏疽： 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死，又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%～20%。

糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化，为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等)，以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽，常是细菌侵入的途径。在感染后，由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍，足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延，在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展，骨质遭受感染会发生骨髓炎，产生大量脓液和腐败组织，若感染范围广泛、严重，可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌，但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变，使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死，使坏疽迅速扩展，又引起更为严重的感染，二者互为因果，这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。

三、辅助检查

(一)化验检查

(二)多普勒超声检查

(三)肢体血流图

(四)甲皱微循环

(五)血液流变学

(六)足背静脉血气分析

(七)x线检查

四、诊断标准

1、有明确的糖尿病史，或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。

2、有肢体缺血表现，发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红，营养障碍性改变，静息痛。

3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失，甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者，可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。

4、有足部溃疡或坏疽，常继发感染呈湿性坏疽。

5、足部有周围神经病变者，有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。

6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低，多普勒超声示血管弹性减低，血流量及流速减低等。

糖尿病患者该如何科学饮食

糖尿病患者完全不吃水果是不适宜的，因为水果中含有大量的维生素、纤维素和矿物质，这些对糖尿病人是有益的。水果中含的糖分有葡萄糖、果糖和蔗糖，其中果糖在代谢时不需要胰岛素参加，所以，糖尿病人在血糖已获控制后并非一概排斥水果。

对于血糖控制稳定的患者，每天可以吃150克左右含糖量低的新鲜水果。如果每天吃新鲜水果的量达到200-250克，就要从全天的主食中减掉25克(半两)，以免全天总能量超标。

吃水果的时间最好选在两餐之间，饥饿时或者体力活动之后，作为能量和营养素补充。通常可选在上午9点半左右，下午3点半左右，或者晚饭后1小时或睡前1小时。不提倡餐前或饭后立即吃水果，避免一次性摄入过多的碳水化合物，致使餐后血糖过高，加重胰腺的负担。

含糖量为3%以下的蔬菜，有以下几种，可供糖尿病人选食：大白菜、圆白菜、菠菜、油菜、韭菜、茴菜、苘蒿、芹菜、苤蓝、莴苣笋、西葫芦、西红柿、冬瓜、苦瓜、黄瓜、茄子、丝瓜、芥蓝菜、瓢菜、塌棵菜、蕹菜、苋菜、龙须菜、绿豆芽、鲜蘑、水浸海带等。

每百克食品量在10克以下的有青梅、西瓜、甜瓜、椰子乳、橙、柠檬、葡萄、桃、李、杏、枇杷、菠萝、草莓、甘蔗、椰子、樱桃、橄榄等，糖尿病人 可以选用。含糖量在11-20克的水果有香蕉、石榴、柚、橘、苹果、梨、荔枝、芒果等，就得小心选用。

超过20克的有枣、红果，特别是干枣、蜜枣、柿饼、葡萄干、杏干、桂圆等，其含糖量甚高，则禁忌食用。不少蔬菜可作为水果食用，如西红柿、黄瓜、菜瓜等，每百克的糖含量在5克以下，又富含维生素，完全可以代替水果，适合糖尿病人食用。

不同时段血糖监测的意义

空腹血糖

空腹血糖是指禁食8～1 2小时后的血糖，即清晨空腹状态下的血糖，午餐和晚餐前的血糖不在此列。主要反映患者自身胰岛B细胞的基础功能，是衡量胰岛功能的重要指标，也是诊断糖尿病的标准之一，因为血糖受多种因素的影响，清晨空腹检查时能较大程度地排除这些影响，以反映真实病情。

空腹血糖可以反应头天晚上所用药物对整个夜间乃至清晨血糖的控制情况。空腹血糖监测对于血糖控制差，糖化血红蛋白大于8%的糖尿病患者具有更重要的意义。因为糖化血红蛋白大于8%的患者，他的空腹血糖和餐后血糖都处于较高水平，在这种情况下，空腹血糖是首先要关注的重要指标，空腹是基础血糖，把空腹血糖降低后餐后血糖就可以随之下降。从而改善血糖控制水平。如果空腹血糖很高，餐后血糖就很难降下来。

餐后2小时血糖

主要反映胰岛B细胞的储备功能，测定餐后2小时血糖有助于2型糖尿病的早期诊断，因为许多早期糖尿病患者空腹血糖并不高，但因其胰岛素分泌功能已经受损，受高糖刺激后反应较差，因而表现为餐后血糖明显升高。

测定“餐后2小时血糖”应从吃第一口饭开始，到满2 小时时为止，有些人从吃完饭开始计时，其结果就会出现偏差。餐后2小时血糖监测适合于空腹血糖已获得良好控制但仍不能达到控制目标患者。

因为血糖控制差糖化血红蛋白较高时，空腹血糖、餐后血糖均处于较高水平，此时治疗的重点是空腹血糖，只有控制好空腹血糖，才能使空腹、餐后血糖下降，使糖化血红蛋白降低。

当糖化血红蛋白低于7.4%时，空腹血糖一般处于良好的控制状态，而餐后血糖常常较高，要使血糖达到治疗目标、糖化血红蛋白进一步下降，监测餐后血糖具有重要意义。

餐前血糖

指午餐和晚餐前的血糖，反映胰岛B细胞分泌功能的持续性。餐前血糖及时发现低血糖，可指导患者调整将要吃入的食物总量和餐前注射胰岛素(或口服药)的量。对于血糖控制较好、糖化血红蛋白已经达标的患者、低血糖耐受能力较低的患者(如老年人、并发冠心病者)，监测餐前血糖可以及时低血糖，避免低血糖增加心血管疾病的发生。

睡前血糖

反映胰岛B细胞对进食晚餐后高血糖的控制能力。监测睡前血糖主要是为了指导夜间用药或注射胰岛素剂量，以避免夜间发生低血糖。检测晚上睡觉前血糖，有助于指导加餐，防治夜间低血糖，保证睡眠安全;一般睡前血糖要小于6mmol/L，夜间低血糖发生率大于50%，因而低血糖耐受能力较低的患者(如老年人、并发冠心病者)应加强睡前血糖监测。

凌晨3点血糖

监测凌晨3：00血糖主要用于鉴别空腹高血糖的原因，因为夜间胰岛素缺乏和胰岛素用量过大都可以引起空腹高血糖，这两种情况的临床处理截然不同。检测凌晨1：00～3：00的血糖，有助于发现有没有夜间低血糖，明确空腹高血糖的真正原因。