乙肝能治好吗？

乙肝病毒感染人类以后对个体的影响与很多因素有关，不能简单的说感染了乙肝病毒今后就一定出现什么或者不出现什么。乙肝的结局首先与感染时间有关，如果一个个体在出生的时候就感染了乙肝病毒，这时候如果没有正确的治疗，将来90％都会发展到慢性肝炎，甚至肝硬化、肝癌；如果成人感染乙肝病毒，他的预后就比较好，基本上90％都可以彻底治好。我们国家之所以有很多慢性乙肝患者是因为很多都是母婴传播，治疗起来比较困难。第二个因素是有没有经过正规的治疗，随着医学日新月异的发展，目前对抗乙肝的治疗方法已经非常多了，而且非常有效，比如乙肝抗病毒治疗以前只有干扰素，现在有各种各样有效又安全的抗乙肝病毒药物，只要按照正规医院医生的治疗方案去治疗，一般半年左右就可以把乙肝病毒控制在不可检测的范围，持续的巩固治疗就可以完全阻止乙肝向慢性肝炎、肝硬化、肝癌的发展。第三条是在治疗过程中有没有按医嘱的要求定期的随访，一种治疗方案并不是一成不变的，有的人拿到一种药就长期的吃，不去医院随访，结果出现问题也没及时发现，所以在治疗的过程中一定要和医生取得联系，让医生动态观察病情变化，并根据病情的变化调整治疗、简化治疗，最后取得一个比较好的结果。所以随着医学的发展，乙肝的治疗已经不像过去那么困难了，我们有信心把乙肝病毒控制到一个不可检测的水平，可以大大的降低肝硬化、肝癌的发生率。

乙肝能治好吗？相关阅读

乙肝患者尿酸升高是阿德福韦引起的肾损害吗

要搞清楚治疗乙肝的药物-阿德福韦引起的肾损伤会不会引起尿酸升高，首先要从尿酸的代谢说起。

尿酸从哪里来?

尿酸是体内嘌呤物质代谢后生成的产物。尿酸的产生分为内源性和外源性两类。内源性尿酸是我们体内细胞新陈代谢的产物。我们体内细胞中的遗传物质DNA(脱氧核糖核酸)和RNA(核糖核酸)是由几百万或几千万个核酸组成的。

随着细胞代谢，这些核酸分解后的产物就是嘌呤。大约80%的尿酸属于内源性嘌呤代谢产生的。外源性尿酸来自于食物。摄入富含嘌呤的食物，如海鲜和动物内脏等，代谢后即产生嘌呤，最终生成尿酸。

尿酸到哪里去?

尿酸对人类健康毫无利用价值，被视为人体代谢后产生的“垃圾”。这些“垃圾”最终应被排出体外。

别看尿酸属于人体的“垃圾”，但要把它从体内排泄掉，还要有几分周折。大约100%的尿酸通过肾脏，经肾小球滤过到尿液中。但到了肾小管，98%～100%的尿酸又被重吸收入血液。然后，又有大约50%的尿酸又被肾小管细胞中的一些转运蛋白分泌到肾小管中，但又有40%的尿酸被肾小管再次重吸收回来。几经周折，终于有8%～12%的尿酸从肾脏排出。最终，体内的尿酸2/3从肾脏排出，1/3从肠道排出。

尿酸升高就是肾脏有病吗?

有人可能会想：既然2/3的尿酸通过肾脏排出，那么尿酸升高是不是就说明肾脏有病了呢?实际上，血清尿酸增高最常见的原因是体内嘌呤代谢紊乱，摄入含嘌呤的食物过多，或体内嘌呤产生过多，导致血清尿酸增加。最初仅表现为无症状的高尿酸血症，日久天长，尿酸在体内堆积，沉积在关节、肾脏，即可引起痛风性关节炎和痛风性肾病。

引起尿酸升高的原因还有很多。如：性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、心肌梗塞、吸烟等，肿瘤化疗期间尿酸也可能增加。一些肾脏疾病也会引起尿酸升高，如：IgA肾病、造影剂肾病、肾移植术后等。

肾脏有病尿酸就会升高吗?

尿酸的检测通常属于肾功能的一项指标。那么，肾脏有病是不是尿酸都会升高呢?其实不然。肾脏有病时血清尿酸的变化要看肾脏的病患在什么部位。如果肾脏的病变在肾小球，肾小球对尿酸的滤过减少，则血中的尿酸就会增多。如果是肾小管负责分泌尿酸的转运蛋白受到损害，尿酸也可能升高。

另外，肾结石阻碍了尿液的排出也可能引起尿酸升高。但是，肾脏疾病引起的血清尿酸升高常常发生在严重肾病或肾病的晚期，同时伴有肾脏损害的其他化验检查异常，绝不可能表现为单项血清尿酸升高。

肾脏有病会引起尿酸降低吗?

肾脏有病也会引起尿酸降低。如果肾小管重吸收功能受到损害，肾小管不能将肾小球滤过和肾小管分泌到管腔中的尿酸重吸收回来，则表现为血清尿酸的降低。治疗慢性乙型肝炎的阿德福韦和替诺福韦就有可能损伤肾小管的重吸收功能，主要表现为血清肌酐升高和血磷降低。

血磷降低就是肾小管重吸收功能的主要表现之一。在肾小管重吸收的物质还有很多，如：钾、钙、葡萄糖、尿酸、小分子蛋白等。阿德福韦和替诺福韦引起的肾小管损害发展到严重程度时，还会表现为血钙降低、血钾降低、血清尿酸降低，而尿中的葡萄糖和小分子蛋白等排出增加，这就是“范可尼综合征”。

因此，服用阿德福韦和替诺福韦期间应注意监测血清肌酐和血磷，发现异常后在医生的指导下调整药物剂量或改变治疗方案。

乙肝男性不要因为生育放弃抗病毒治疗

乙肝男性服用核苷(酸)类药物不影响妻子怀孕，但许多患者仍然误认为服药期间不能生育，延误了自己的治疗，导致肝病进展或者病毒耐药。现在，我国2015年更新版《慢性乙型肝炎防治指南》也支持了这一观点。

新的乙肝指南是这样说的：“男性抗病毒治疗患者的生育问题：应用干扰素α治疗的男性患者，应在停药后6个月方可考虑生育;应用核苷(酸)类药物抗病毒治疗的男性患者，目前尚无证据表明核苷(酸)类药物治疗对精子的不良影响，可在与患者充分沟通的前提下考虑生育。”

目前被批准用于抗乙肝病毒的药物中，只有干扰素有明确的抗生殖作用，不建议男性患者治疗期间妻子怀孕。而且，干扰素的副作用较多，在治疗期间也会影响男性患者的身体状况和性功能。所以，男性患者在停用干扰素后，最好恢复6个月以上再考虑生育问题。

拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦和替诺福韦酯在研发期间都做过遗传毒性和生殖毒性的试验，均没有发现遗传毒性，也未发现对雄性动物生育力的影响和其他生殖毒性。检索国内外医学文献，未检索到抗乙肝的核苷(酸)类药物对精子和男性生育造成影响的证据。

美国食品药品监督管理局对药物在妊娠期间的安全程度分级只针对妊娠女性，大多数药物对男性生育的影响较小。因此，使用核苷(酸)类药物治疗的男性乙型肝炎患者在生育期间不要中断治疗，也不必换用女性妊娠期间安全程度的B级药物。

乙肝妈妈生的宝宝是否都要打乙肝免疫球蛋白

乙肝病毒感染的母亲所生后代，单用乙型肝炎疫苗阻断母婴传播的阻断率为87.8%。如果同时使用了乙肝免疫球蛋白，即采用目前推荐的主动+被动联合免疫方法，母婴传播的阻断率可明显提高，达到95%以上。

但是，世界卫生组织认为，对于e抗原阴性的乙肝病毒感染母亲单独接种乙肝疫苗的免疫效果已经很好，联合乙肝免疫球蛋白并没有明显增加疫苗的免疫效果，如果考虑成本或乙肝免疫球蛋白所带来的安全问题，不一定都要联合使用乙肝免疫球蛋白。因此在有些国家和地区，对e抗对e抗原和HBV DNA均阴性的乙肝妈妈所生后代只接种乙肝疫苗，而不使用乙肝免疫球蛋白。

近年来，我国疾控中心对广西及江苏两省中一共884例乙肝“小三阳”妈妈所生宝宝进行了一项研究。这些母亲所生的宝宝出生后被分为两组：一组只接种乙肝疫苗，另一组使用乙肝疫苗+乙肝免疫球蛋白联合免疫。

结果：两组母亲所生的后代在出生7个月后，乙肝母婴阻断失败率分别为0.1%和0;表面抗体阳性率分别为97.7%和98.5%。两组的阻断失败率和免疫成功率均无明显差异。说明乙肝“小三阳”妈妈(尤其是低病毒复制者)，所生后代完全可以不注射乙肝免疫球蛋白。

多大剂量?

近年来，我国政府免费为乙肝病毒感染的母亲所生后代实施被动免疫，即乙肝妈妈所生后代均免费注射乙肝免疫球蛋白100 IU。但有些乙肝妈妈不放心，来信问我：是不是打200 IU的乙肝免疫球蛋白更好?

曾有研究显示，新生儿乙肝免疫球蛋白的剂量是根据新生儿出生体重来计算的，一般的使用剂量为0.2～0.5 ml/kg，每毫升的乙肝免疫球蛋白大约为145 IU。这样算起来，一个出生体重为3 kg的婴儿使用的乙肝免疫球蛋白剂量大约为87～217.5 IU。

后来为了简便，大部分研究中新生儿使用的乙肝免疫球蛋白剂量为100 IU或200 IU。我国的《慢性乙型肝炎防治指南》中推荐“剂量应≥100 IU”。从理论上讲，用200 IU剂量的乙肝免疫球蛋白所产生的保护效果更好一些。

但我国“十一五”重大专项阻断乙型肝炎病毒母婴传播课题组的研究表明，新生儿出生后使用100 IU或200 IU的乙肝免疫球蛋白，其母婴阻断率和表面抗体阳性率是没有差别的。所以，乙肝妈妈所生后代可以放心享受国家给予的免费优惠，注射100 IU的乙肝免疫球蛋白。

　打几针?

有些医生推荐乙肝妈妈所生后代在出生时注射一针乙肝免疫球蛋白后，再于出生1个月内注射第二针乙肝免疫球蛋白。更有甚者还推荐宝宝注射第三次或第四次乙肝免疫球蛋白。那么，乙肝妈妈所生宝宝出生后到底应该打几次乙肝免疫球蛋白呢?

在以往的很多研究中，乙肝免疫球蛋白只在出生时使用1次，但也有报道使用多次，如在出生时和2周龄，或在出生时和2月龄时使用2次乙肝免疫球蛋白。但有研究显示出生后多次使用乙肝免疫球蛋白与只在出生时使用1次的免疫效果比较，无明显差异。

而且有研究显示，乙肝免疫球蛋白在注射后一般15～30分钟即开始发挥作用，其血浓度一般在注射后3～7天达到高峰，其半衰期一般可维持17.5～25天，对新生儿的有效保护作用可维持42～63天，4个月后基本清除。而大多数新生儿在接种第二针疫苗后即已经产生了具有保护作用的乙肝抗体。

因此，2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》和《乙型肝炎病毒母婴传播预防临床指南(第1版)》均推荐乙肝妈妈所生后代只在出生时注射1次乙肝免疫球蛋白，无须使用第2次乙肝免疫球蛋白。

乙肝患者要治疗也要减肥

乙肝患者在抗病毒治疗的同时也要注意控制体重。这是韩国一项有关替诺福韦治疗乙型肝炎肝硬化的研究。在这项研究中，作者发现肥胖的患者(高体重指数)是影响替诺福韦疗效的重要原因。因此，作者鼓励患者在服用替诺福韦治疗乙肝的同时，调整生活方式，减肥，降低体重指数。

为此，作者进行了长达3年的观察。3年后，作者发现这些患者的肝脏弹性指标明显好转，从3年前的14.7 kPa降低到8.7 kPa，脂肪受控衰减指数和体重指数也明显降低。说明乙肝患者边治疗边控制体重更有利于肝脏纤维化的改善。

这个研究结果我也有相同的感受。在几年前，我对阿德福韦临床试验中的病例进行总结，想找一下影响阿德福韦疗效的相关因素。在总结患者体重指数和体重对疗效影响时，我发现阿德福韦治疗2年仍无应答的患者中53%的患者体重指数>25%，80%的患者体重≥70kg。所以，我认定肥胖和超重会影响阿德福韦的疗效，因此在后来的临床治疗中，我对肥胖和超重的患者很少推荐使用阿德福韦，建议使用恩替卡韦。

但恩替卡韦治疗的患者如果不注意控制体重，也会影响肝病的恢复。我们一项长达10年恩替卡韦的临床试验中，有一位患者非常典型。他加入我们科研的时候还是个学生，又瘦又小，由妈妈带来参加恩替卡韦临床试验。治疗初期的效果很好，HBV DNA阴转，肝功能恢复，几年后达到了e抗原血清转换，成为乙肝“小三阳”，肝纤维化也明显改善。

但他毕业后，参加了工作，被分配到一个经常需要应酬的岗位，常常在外就餐，体重突飞猛进地长了起来。一次随访时我们发现，他的转氨酶升高到300多，但乙肝病毒的指标并没有恶化。为了找到引起这位患者肝病加重的原因，我们为他做了肝穿刺检查，结果发现他的肝细胞内布满脂肪，脂肪含量高达50%以上，严重的脂肪肝不仅使他的肝功能升高，而且导致了他的肝脏明显纤维化。

我也有一些患者在治疗中减肥，改善疗效的例子。一位患者最初因抗病毒效果不好，不得不受用拉米夫定+阿德福韦联合治疗。尽管HBV DNA受到抑制，但肝功能改善并不明显，表面抗原和e抗原也一直坚挺不降。B超发现患者有中度以上的脂肪肝。我鼓励患者控制饮食，增加运动，减轻体重。患者的依从性很好，坚持治疗和锻炼。经过10年多的治疗，目前患者脂肪肝完全消失。

不仅如此，患者已发生e抗原血清转换，表面抗原也逐渐下降，今年复查的时候，表面抗原已降低到几乎检测不出，很快就要完全消失了。他对他的治疗也越来越有信心。

以上例子都说明：脂肪肝也是导致肝纤维化的重要原因，乙肝患者在治疗过程中注意减肥，控制体重，可明显改善疗效，减轻肝纤维化。

蓝色的尿与乙肝或肝硬化有关吗

乙肝和肝硬化引起的黄疸会使尿色变黄，如果合并泌尿系统损害，可能会出现血尿，但绝对不会导致蓝色的尿。如果有严重肝病、肝昏迷，很可能因肝肾综合征导致氮质血症，使用留置导尿管，因此很可能因泌尿系感染而导致“紫尿袋综合征”。

“紫尿袋综合征”最早的记录可追溯到1812年。当时乔治三世国王看病的医生专门记录乔治三世国王尿的变化。1812年1月14日，他发现乔治三世国王的尿变成蓝色。1978年，某著名杂志首先报道了以““紫色尿袋”为名报道了这种病症，以后被命名为“紫尿袋综合征”。

“紫尿袋综合征”实质了是泌尿系感染在特殊条件下的一种表现。食物中的“色氨酸”在肠道细菌的作用下分解，产生“吲哚”(导致大便的臭味)。部分吲哚被肠道吸收入血，经肝脏代谢成“硫酸吲哚酚”，随血液循环从尿中排出。

当泌尿系感染时，尿液中的细菌(如：大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌、绿脓杆菌等)可以产生“吲哚硫酸酶”或/和“吲哚磷酸酶”，当尿液PH值较高(呈碱性)时，“硫酸吲哚酚”就会被细菌产生的这些酶分解，生成蓝色的靛青和红色的靛玉红，两者混合后就使尿呈现为紫色。

“紫尿袋综合征”顾名思义，主要发生在留置导尿管的患者，发生率大约为9.8%。医生们发现，女性的尿道较短，泌尿系感染的发生率较高;有便秘的患者肠道中产生的“吲哚”会更多地吸收入血，而肾功能不全或脱水的患者尿量减少，尿液中“硫酸吲哚酚”的含量较高。

因此，“紫尿袋综合征”更容易发生在老年女性、有便秘史、碱性尿、有氮质血症(肾功能不全，血清肌酐和尿素氮升高)、液体入量不足或脱水、使用塑料乳胶管导尿管(尤其是对乳胶过敏者)的患者中。